La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa de pancreatitis aguda (PA)1. Se define como severa con valores superiores a1.000mg/dl y muy severa cuando los triglicéridos (TG) son superiores a2.000mg/dl2. Por encima de 1.000 mg/dl ya se considera un alto riesgo para desarrollar PA2. Los pacientes con PA secundaria a HTG tienen peor pronóstico que los que presentan otro tipo de PA3. Además de la fisiopatología inflamatoria propia de la PA, juega un papel importante la toxicidad de los ácidos grasos libres hidrolizados por las lipasas pancreáticas4. Aunque no se han encontrado biomarcadores que determinen el efecto de esta lipotoxicidad, distintos estudios han observado una brusca caída en los niveles de calcio en varios casos clínicos3. No queda bien claro en la literatura si los niveles de TG están relacionados con la gravedad de la PA. Parece ser que influyen otros factores como la actividad de la lipasa pancreática y la capacidad de aclaramiento de los ácidos grasos libres5.
Lo que sí está claro en todas las publicaciones desde hace muchos años es intentar disminuir los niveles de TG<500mg/dl lo antes posible como objetivo prioritario en el tratamiento6.
Las Guías Clínicas de la Sociedad Americana de Aféresis publicadas en 2010 catalogan el uso del recambio plasmático terapéutico (RPT) en la PA hipertrigliceridémica como categoría III con una recomendación 2C, informando que se debe individualizar en cada caso y que la evidencia es de baja calidad ya que lo único publicado se refiere a series de casos clínicos. Sí afirma que el RPT puede ser efectivo para disminuir rápidamente los niveles de TG, iniciando posteriormente tratamiento para mantener esta cifra en niveles seguros. A nivel técnico recomiendan la realización de 1-1,5 recambios del volumen plasmático total con albúmina o plasma, y realizar sesiones diarias (de 1 a 3) hasta bajar los niveles de TG a un rango seguro7.
Según varias series de casos clínicos se sugiere el uso de RPT urgente en pacientes con PA hipertrigliceridémica cuando: TG>1.000mg/dl, lipasa >3 veces el valor normal y signos de hipocalcemia, acidosis láctica o disfunción orgánica8,9.
Presentamos el caso de un varón de 38 años sin antecedentes de dislipemia conocida y sin hábito enólico importante. Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal y vómitos. En la primera analítica destacan unos valores de TG de 10.030mg/dl y un colesterol total de 1.170mg/dl confirmados. Presenta amilasemia y amilasuria elevada. Con el diagnóstico de PA ingresa en nuestra unidad. Se realiza ecografía abdominal descartando enfermedad biliar obstructiva y una TC abdominal muestra un aumento difuso del tamaño del páncreas sin áreas de necrosis con moderada cantidad de líquido peripancreático sin coleccionar y aumento de la densidad de la grasa, todo ello compatible con un grado C de Balthazar.
Inicialmente no presenta signos de disfunción orgánica alguna, aunque presenta acidosis metabólica compensada y una calcemia que desciende hasta 5,8mg/dl. Posteriormente comienza con deterioro clínico con taquicardia, hipotensión y oliguria durante más de 12h sin respuesta adecuada a fluidoterapia, doblando la cifra de creatinina al ingreso, catalogado disfunción renal aguda AKIN II10. Se inicia soporte vasoactivo por deterioro hemodinámico. Según lo descrito anteriormente, al presentar disfunción orgánica con acidosis metabólica e hipocalcemia, se decidió iniciar RPT. Se realizó un recambio plasmático total con albúmina al 5% sin complicaciones, obteniéndose un ultrafiltrado de aspecto lipémico (fig. 1).
Tras una sesión los niveles de TG descendieron hasta 900mg/dl, iniciándose tratamiento con fibratos vía oral, bien tolerados por el paciente, para intentar mantener esos niveles. No hubo necesidad de realizar más sesiones.
La evolución del paciente fue favorable con mejoría hemodinámica, renal y con normalización del equilibrio ácido-base y de la calcemia.
Tras 5 días de ingreso en la unidad de cuidados intensivos el paciente es alta a planta estable clínicamente e iniciando tolerancia oral. En la evolución en planta observan, en sucesivas TC, la aparición de 2 colecciones estériles que evolucionan a seudoquistes, siendo alta hospitalaria a los 30 días de su ingreso.
Se trata de un caso clínico donde principalmente destaca la elevadísima cifra de los TG, sin encontrar en las revisiones de casos clínicos de PA por HTG valores tan altos. Dado la estabilidad inicial del paciente y siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Americana de Aféresis, no se inició RPT hasta que el paciente comenzó con disfunción orgánica, persistiendo los TG muy elevados. Como se ha descrito anteriormente, tras un recambio plasmático se consiguió un descenso rápido de los niveles de TG acompañándose de mejoría clínica. Consideramos que el RPT es una técnica muy eficaz para disminuir rápidamente los niveles de TG y aunque su indicación no está recomendada de manera rutinaria en la PA hipertrigliceridémica, sí creemos necesario individualizar cada caso teniendo en cuenta no solo los niveles de TG si no también la repercusión sistémica del proceso y otros índices de severidad como son la hipocalcemia, la acidosis metabólica y los niveles de lipasa 3 veces por encima del normal.
