Sr. Director:
La intoxicación por antidepresivos tricíclicos es causa frecuente de ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), motivada fundamentalmente por trastornos neurológicos y cardiovasculares. Dentro de estos últimos las alteraciones electrocardiográficas simulando cardiopatía isquémica son poco frecuentes.
Presentamos el caso de una mujer de 33 años con el antecedente de dolor crónico perineal de etiología no filiada, en tratamiento con amitriptilina, que es trasladada a Urgencias tras ingesta de unos 1.000 mg de amitriptilina, en coma profundo (Glasgow Coma Score 3), hemodinámicamente estable. Tras intubación orotraqueal y lavado gástrico ingresó en la UCI. El hemograma, coagulación y bioquímica fueron normales salvo el potasio (3,2 mEq/l). La gasometría arterial (fracción inspirada de oxígeno [FiO2] 100%): pH 7,52, presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) 552 mmHg, presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) 22 mmHg, bicarbonato 16,6 mEq/l; la radiografía de tórax fue normal. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, QT 291 mseg, QTc 384 mseg, < 1 mm elevación del segmento ST en V4 y V5. A los 15 minutos se objetivó mayor prolongación del QT y elevación del segmento ST hasta 8 mm de V3 a V6, I y aVL, con descenso en cara inferior (fig. 1), sin repercusión hemodinámica y ecocardiografía normal. Se instauró tratamiento con bicarbonato endovenoso, carbón activado por vía digestiva, aspirina y nitritos endovenosos. Una hora después el ST se normalizó en todas las derivaciones, persistiendo el QT prolongado. Las enzimas cardíacas seriadas fueron normales. A las 24 horas presentó una exploración neurológica normal y fue extubada. Se realizó nueva ecografía cardíaca, coronariografía, prueba de ergonovina y de flecainida que fueron normales. Fue dada de alta de la UCI 4 días más tarde con ECG normal.
Figura 1. Electrocardiograma a los 25 minutos del ingreso.
Los efectos cardiovasculares de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos son variados1. El más frecuente es la taquicardia sinusal, atribuida a efectos anticolinérgicos y a la compensación hemodinámica por vasodilatación periférica. El bloqueo de los canales rápidos del sodio en el sistema His-Purkinje producido por los tricíclicos provoca descenso de la velocidad de conducción, aumento de la duración de la repolarización y prolongación del período refractario, mostrando ensanchamiento del PR, del complejo QRS y prolongación del intervalo QT en el ECG. Las arritmias ventriculares son poco frecuentes, la principal causa de mortalidad es la hipotensión refractaria.
Las alteraciones electrocardiográficas simulando cardiopatía isquémica son raras. La mayoría de las publicaciones muestran elevación del segmento ST en precordiales derechas, con ensanchamiento anormal del complejo QRS2,3, en ocasiones con bloqueo de rama derecha, provocando un signo de Brugada4. Según distintos autores, la actividad quinidina-like o una alteración en la permeabilidad de la membrana con diferencias en la concentración de potasio en distintas áreas del miocardio justificarían estas alteraciones5. La peculiaridad de nuestro caso radica en que la elevación se produjo en las derivaciones precordiales izquierdas y con QRS normal. El ecocardiograma 2D y las enzimas cardíacas seriadas fueron normales, sugiriendo que no hubo sufrimiento miocárdico. El hecho de que la coronariografía y la prueba de ergonovina y de flecainida fueran normales hace suponer que los trastornos electrocardiográficos fueron debidos a la amitriptilina, favorecidos o no por la leve hipopotasemia.
