Las reacciones anafilácticas durante la anestesia pueden llegar a tener una mortalidad del 3-6%1. Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son los responsables de al menos dos terceras partes de los casos2 y, aunque considerado de riesgo intermedio, el rocuronio está frecuentemente implicado, probablemente por su mayor uso3. Presentamos el caso de una mujer con un cuadro compatible con shock anafiláctico secundario a la administración intravenosa (i.v.) de rocuronio.
Mujer de 41 años, sin antecedentes de interés, que ingresa para la realización de colecistectomía programada. A los 20 s de la inducción anestésica con fentanilo, propofol y rocuronio aparecen signos de mala perfusión, hipotensión arterial (70/40mmHg) e intensa disnea. Se procede a intubación orotraqueal y, con la sospecha de shock anafiláctico, se inicia la administración i.v. de volumen, adrenalina, antihistamínicos y corticoides. Tras 20 min sin mejoría se administraron 200mg de sugammadex, ante la posibilidad de que el cuadro fuera secundario al empleo de rocuronio.
La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos con saturación de oxígeno de 92% (FiO2 100%), frecuencia cardiaca a 125 lpm, y presión arterial de 150/70mmHg con adrenalina a 25 μg/min y acidosis láctica (3,4 mEq/l). En la exploración destacaban sibilancias diseminadas y edema facial. Se continuó el tratamiento con adrenalina i.v., corticoides y antihistamínicos, añadiéndose broncodilatadores inhalados. La paciente siguió en situación de shock durante las primeras 12 h, tras las cuales se evidenció una progresiva mejoría, llegándose a suspender la perfusión de adrenalina a las 48 h y siendo extubada a las 72 h. Le fue dada el alta a planta 48 h después de la extubación. Se extrajeron niveles de triptasa en quirófano (63 μg/l) y a las 24 h (1,3 μg/l) (normal < 13,5 μg/l). Valorada al alta hospitalaria por el servicio de alergología, las pruebas cutáneas confirmaron la alergia a rocuronio.
El sugammadex es una γ-ciclodextrina modificada, que actúa como un agente selectivo de unión a BNM (rocuronio y vecuronio) formando un complejo en plasma y, por tanto, reduciendo la cantidad de BNM disponible para unirse a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular. Esto produce la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por estos fármacos4. Su mecanismo de acción, teóricamente, podría disminuir el proceso inmunológico desencadenado por la unión del mismo con anticuerpos IgE, y así mejorar y/o acortar el tiempo en situación de shock anafiláctico5.
Recientemente se han publicado varios casos clínicos en los que, en el caso de anafilaxia inducida por rocuronio, se plantea la utilidad de complementar el tratamiento estándar con el empleo de sugammadex6,7. McDonnell et al.6 describen el caso de una paciente que en la inducción anestésica recibe 30mg de rocuronio i.v. y a los 30 s presenta un cuadro compatible con shock anafiláctico y parada cardíaca secundaria. Tras 19 min de reanimación cardiopulmonar ineficaz se administran 500mg de sugammadex recuperándose pulso a los 45 s de su administración. A las 4 semanas se realizó test cutáneo que resultó positivo para rocuronio.
Funnell et al.7 describen el caso de una mujer que tras la administración de 50mg de rocuronio en la inducción anestésica presenta un cuadro compatible con shock anafiláctico. Tras una hora de tratamiento habitual sin mejoría se decide la administración de 400mg de sugammadex i.v. (5mg/kg). A los 2,5 min de su administración la paciente comenzó a mejorar y tuvo una evolución satisfactoria. Se analizaron los niveles de triptasa (a las 3 h, 182 μg/l), que fueron compatibles con una reacción de hipersensibilidad tipo i.
A pesar de los excelentes resultados obtenidos en los casos previos, en nuestro caso no se observó mejoría clínica del cuadro con 200mg de sugammadex i.v., pudiendo deberse a diferentes motivos. La primera explicación resulta evidente, y es que aunque la dosis adecuada no se conoce, la dosis administrada de sugammadex (200mg, unos 2,5mg/kg) podría haber sido insuficiente, siendo muy inferior a la que recomiendan algunos autores de hasta 16mg/kg5,8. Una segunda explicación a la ausencia de mejoría podría estar en relación con que el sugammadex fuera ineficaz como tratamiento coadyuvante en estos casos, tal y como sugieren Jones y Turkstra en su publicación5. En dicho artículo se realiza una valoración generando dudas sobre la eficacia real de dicha intervención, ya que el grupo amonio, porción antigénica y responsable de los cuadros de anafilaxia del rocuronio, no queda encapsulado completamente por la molécula de sugammadex, por lo que podría continuar actuando como estímulo. Además, como el sugammadex se une a moléculas aminoesteroideas, teóricamente podría unirse a otras moléculas esteroideas como los corticoides produciendo un efecto no deseado5.
Siguiendo la misma línea de argumentación, en algunas publicaciones se muestra in vitro que el sugammadex, aunque previene la aparición, no mejora el cuadro anafiláctico una vez establecido9. A esta misma conclusión se llega en un estudio realizado en un modelo in vivo, donde también se obtiene que el sugammadex no atenúa la respuesta alérgica inducida por rocuronio10.
En resumen, la aparición de shock anafiláctico tras la administración de BNM está ampliamente descrito en la literatura médica. Existen datos contradictorios sobre la eficacia de la administración de sugammadex como tratamiento coadyuvante en casos de anafilaxia secundaria al empleo de rocuronio. En función de los casos clínicos publicados y la ausencia de efectos secundarios graves descritos tras su administración, pensamos que el uso de sugammadex es una opción a tener en cuenta en los cuadros de shock anafiláctico secundarios al empleo de rocuronio resistentes al tratamiento convencional. Es preciso recordar, que el uso off-label de cualquier fármaco debe ajustarse a la legislación vigente (Real Decreto 1015/2009, de 19 de junio, por el que se regula la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales).
