Comasecundario a deprivación anfetamínica

Sr.Director:

El consumocrónico de sustancias anfetamínicas es causa deestados hipomaníacos y cuadros clínicosindistinguibles de la esquizofrenia paranoide. Suinterrupción brusca puede causar somnolencia, cansancio,depresión e incluso estupor.

Presentamos elcaso de una paciente de 71 años sin patología previa,a la que 2 semanas antes a ingresar en UMI se le realizóresección anterior de sigma con colostomía terminalpor peritonitis fecaloidea secundaria a diverticulitis perforada.Ingresó por deterioro progresivo del nivel de conciencia condificultad respiratoria. Neurológicamente presentabaapertura de ojos y flexión de extremidades aestímulos dolorosos, sin focalidades motoras ni signos deirritación meníngea, afebril, taquipnea a 30 resp/mine incapaz de movilizar sus propias secreciones. Lagasometría arterial con oxígeno al 50% mostraba: pH,7,41; PaO2, 55,4 mmHg; PaCO2, 28,8 mmHg;HCO3, 18,1 mmol/l. En la radiografía detórax se apreciaba derrame pleural derecho. Tonoscardíacos rítmicos sin soplos. FC, 105 lat/min. TA,80/50 mmHg. Abdomen blando, sin signos de irritaciónperitoneal, con peristaltismo preservado y colostomíafuncionante. Oligúrica. En analítica destacaba: Na,117 mmol/l; K, 2,5 mmol/l; Hb, 9,1 g/dl, y hematócrito, 27%.La TAC craneal y la ecografía abdominal no evidenciaronpatología aguda. Hemocultivos seriados, urocultivos, cultivoesputo, LCR y líquido pleural negativos. Se administraroncristaloides mejorando la situación hemodinámica y ladiuresis horaria. Tras normalizar la natremia y administrarhidrocortisona, la paciente persistió con la mismaexploración neurológica. Las determinaciones deT4, TSH y cortisol fueron normales. Al segundodía de ingreso, los familiares descubrieron en el domiciliode la paciente una preparación galénica compuesta pordietilpropión (derivado anfetamínico), queingería desde hacía más de 20 años confines anorexígenos. Al cuarto día, tras administrar 2dosis de dietilpropión e iniciar tratamiento conamitriptilina, la paciente recuperó la conciencia y el hablanormal, se corrigió la insuficiencia respiratoria einició dieta oral. Consideramos que el cuadro clínicoestaría justificado por un síndrome de abstinencia aanfetaminas.

La anfetaminafue el primer fármaco noradrenérgico utilizado comoinhibidor del apetito. Su mecanismo de acción es através de la liberación de noradrenalina y dopaminaen las terminaciones sinápticas del sistema nervioso central(SNC). La adicción creada por su uso estáprobablemente relacionada con el aumento de la accióndopaminérgica sobre el sistema límbico, mientras quesu efecto inhibidor del apetito lo está con la noradrenalinay la serotonina1. El dietilpropión(Delgamer®) está retirado del mercado, aligual que la mayoría de los derivados anfetamínicos,debido a los efectos secundarios y la baja efectividad quepresentan.

Actualmente, elsíndrome de abstinencia a las anfetaminas, a diferencia deotras sustancias, resulta difícil de definir debido a laausencia de manifestaciones clínicas floridas y a la escasezde estudios realizados2. El abandono brusco deanfetaminas en consumidores crónicos puede ocasionar unanecesidad por ingerir la droga, irritabilidad, alteraciones en elpatrón del sueño, somnolencia, hiperfagia,apatía y depresión3. T.A. Tuma4describió 3 casos de estupor tras la deprivaciónanfetamínica en consumidores crónicos. Estudiosneurobiológicos relacionan la deprivaciónanfetamínica con una depleción presináptica,en determinadas áreas del SNC, de dopamina y otrascatecolaminas2,5. Estos hallazgos podríanjustificar la eficacia de los antidepresivos tricíclicos encombatir la sintomatología, al replecionar las reservas dedichas monoaminas.

GASPAR SORIANO ZARAGOZA,

MARÍA RIERA SAGRERA,

MACIÀ VAQUER ALBONS

Y JAIME BERGADÁ GARCÍA

Servicio de Medicina Intensiva. Clínica Rotger.

Palma de Mallorca.

BIBLIOGRAFÍA

1. Caixas A. Tratamientofarmacológico de la obesidad. Endrocrinología 2000;47: 16-30.

2. Lago JA, Kosten TR. Stimulantwithdrawal. Addiction 1994; 89: 1477-1481.

3. Jaffe JH. Drogadiccióny abusos de drogas. En: Goodman & Gilman, editores. Las basesfarmacológicas de la terapéutica. México, DF:Ed. Médica Panamerica, 1986: 510-554.

4. Tuma TA. Depressive stuporfollowing amphetamine withdrawal. Br J Hosp Med 1993; 49:361-363.

5. Sxhildkraut JJ, Watson R,Draskoczy PR, Hartmann E. Amphetamine withdrawal: depression andMHPG excretion. Lancet (letter) 1971; 28: 485-486.

Consideraciones sobre el uso de anestésicosinhalatorios en el status asmático infantil

Sr.Director:

Hemosleído con gran interés el reciente artículopublicado en su revista por Rubio Quiñones et al1acerca de la utilización de anestésicos inhalatoriosen el status asmático infantil, agradeciéndoles sudifusión y la resolución positiva del mismo. Noobstante, quisiéramos hacer algunos comentarios sobreciertos aspectos.

Un pilarbásico en el tratamiento de los cuadros de hiperreactividadbronquial, asma, etc., consiste en la administración defármacos broncodilatadores (estimulantes beta, teofilinas,etc.)1.

Lafarmacodinamia de los anestésicos inhalatorios estáestrechamente relacionada con sus efectos sobre la musculatura lisabronquial. Existen múltiples teorías sobre sumecanismo de acción, efecto directo sobre el AMPc,supresión de la entrada de calcio a nivelcitoplasmático, acción sobre las prostaglandinas,cierta acción agonista beta, etc., por lo quehablaría a favor de una actuación de tipomixto2.

Estamos deacuerdo con los autores en la indicación siempre muylimitada de la ventilación mecánica ante laposibilidad de barotrauma y alteraciones hemodinámicas,aunque en su caso la indicación estaba totalmentejustificada ante el hecho de parada cardiorrespiratoria,llevándose a cabo cierta hipercapniapermisiva1.

Por otra parte,aunque la ketamina es un relajante de la musculatura lisabronquial, y a pesar de haber utilizado antimuscarínicos,llama la atención su utilización por parte de losautores. Bien es cierto que aumenta la distensibilidad pulmonar yantagoniza ciertos estímulos espasmogénicos, perotambién es verdad que provoca un incremento de lasalivación, especialmente en niños, que podríaabocar a una obstrucción de las víasaéreas2.

Siempre hemosconsiderado al halotano como el anestésico inhalatorio"paradigma" para conseguir una broncodilatación en pacientescon reactividad de la vía aérea3; sinembargo, la aparición creciente de nuevos inhalatorios quehan superado incluso al isoflurano, caso del sevoflurano, ofreceuna alternativa mucho más segura y eficiente.

Losanestésicos inhalatorios producen una dilataciónbronquial similar en el broncospasmo inducido por estímulostópicos y/o colinérgicos4. En nuestrocaso, el halotano sería más efectivo y beneficiosoque el isoflurano por no ser irritante de la víaaérea, pero tiene la desventaja de favorecer lapresentación de arritmias con el uso de broncodilatadores.Opina-

mos que el nuevo anestésico inhalatorio sevoflurano puedeser la elección en estos casos. Su menor solubilidad (0,69)en sangre y tejidos indica inicio y eliminación másrápidos. Tiene un olor agradable y no es pungente openetrante. Asimismo no presenta el fenómeno deestimulación simpática que ocurre con otroshalogenados5. A nivel hemodinámico destaca por sumenor depresión miocárdica, menorvasodilatación coronaría y sistémica que elisoflurano, no originando redistribución coronaría;la no sensibilización del miocardio a los efectos de lascatecolaminas lo hace útil en la cirugía delfeocromocitoma, sin disminuir de manera importante lapresión arterial media, tal como sucede con elisoflurano.

En cuanto a sumetabolismo y posibilidad de disfunción renal originada porel flúor, Alexión et al6 ponen demanifiesto que los cambios en la urea sanguínea y creatininadespués de la administración de sevoflurano sonsimilares a los que se observan tras el empleo de isoflurano en eltrasplante renal.

En resumen,estamos de acuerdo con los autores en la utilizacióncomplementaria de anestésicos inhalatorios en el pacientecon status asmático, aunque opinamos que el empleo desevoflurano sería una opción más valida enprincipio, debido a las característicasfarmacodinámicas antes descritas, su fáciladministración con el sencillo acoplamiento del vaporizadory su menor pungencia y menor solubilidad, que permitirían undestete más precoz de la ventilaciónmecánica.

JORGE GARCÍA ROMERO, FRANCISCO SÁNCHEZ CARRILLO,ÁNGEL FERNÁNDEZ ABASCAL*

Y MANUEL GIL FERNÁNDEZ

Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva.

*Clínica Monpía. Santander.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rubio Quiñones F,Hernández González A, Quintero Otero A, PérezPérez A, Pérez Bustamante F, Pantoja Rosso S. Uso deisoflurano inhalado en el status asmático en el niño.Med Intensiva 2000; 24: 237-239.

2. Miller RD. Anestesia. Vol 1.Barcelona: Doyma, 1993; 93-105.

3. Schwart SH. Treatment ofstatus asthamaticus with halothane. JAMA 1984; 251: 688.

4. Álvarez J,Rodríguez J, Blanco J, Blanco E. Farmacodinámica delos anestésicos inhalatorios. En: FEEA Farmacologíaen anestesiología. Madrid: Ergón, 1995;37-55.

5. Gilsanz F, Celemín R,Blanc G, Orts MM. Sevoflurano. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996; 43:243-248.

6. Alexion E, Doka P, RosenbergSG. Cambios postoperatorios de los marcadores bioquímicos dela función renal después de la administraciónde sevoflurano o isoflurano en el trasplante renal decadáver. Eur J Anesthesia 2000; 17 (Supl 19).

Sr.Director:

Agradecemos elinterés mostrado por lo Dres. García Romero et alhacia nuestro artículo sobre la utilización delisoflurano en el estatus asmático en el niño,así como sus interesantes comentarios a los quequisiéramos añadir las siguientesconsideraciones.

Es bien conocidoque la ketamina posee un potente efecto broncodilatador debido a sucapacidad liberadora de catecolaminas endógenas con agonismobeta-2 y a un efecto relajante directo sobre el músculoliso. Estas propiedades han propiciado su notable difusióncomo fármaco alternativo en el status asmáticoresistente al tratamiento convencional o como inductor para laintubación de estos pacientes. Teniendo en cuenta su acusadaestimulación de las secreciones respiratorias, esprácticamente obligada la utilizaciónsimultánea de fármacos antisialogogos como laatropina o el glucopirrolato, que además aportan efectosbroncodilatadores per se1-4.

En cuanto a lautilización de anestésicos inhalados, estamos deacuerdo en que tanto el iso como el sevoflurano constituyen unasbuenas opciones terapéuticas. Ambos poseen una efectividadsimilar para bloquear los reflejos respiratorios y labroncoconstricción, y pueden ser utilizados para lograrbroncodilatación en pacientes intubados con asma grave,mejorando los índices de resistencia respiratoria ydisminuyendo el atrapamiento aéreo y laauto-PEEP1. Dado que no existe evidencia sobre la mayorefectividad broncodilatadora de alguno de estos fármacos, laelección de uno u otro dependerá de sudisponibilidad, experiencia en su utilización y posibilidadde efectos indeseables.

Tras laintubación traqueal en pacientes no asmáticos, elsevoflurano disminuye las resistencias del sistema respiratoriotanto o más que el isoflurano o el halotano5. Eneste sentido, sabemos que la inducción excesivamenterápida con isoflurano puede aumentar las resistencias en lavía aérea, fenómeno que puede ser evitado conuna administración más lenta.

Por otro lado,el isoflurano se ha relacionado con una presunta depresiónmiocárdica in vitro; sin embargo, esto no ha podidoser demostrado in vivo, donde los datos indican quemecanismos compensatorios contrarrestan los efectos depresores delagente inhalatorio y que estos mecanismos reguladores aumentan conel paso del tiempo3. En cuanto al fenómeno deredistribución coronaria, aunque es un hecho que sólose ha demostrado en animales de experimentación3,sería un elemento a considerar en pacientes con enfermedadcoronaria o cardíaca. Por el contrario, el sevoflurano puedeno ser un fármaco seguro en pacientes con creatinina elevadaal aumentar la concentración de fluoruro inorgánicoen orina1, mientras que el isoflurano no se asocia conincrementos significativos de fluoruro dada la lentitud de sumetabolismo2.

Porúltimo, el olor agradable y no penetrante del sevoflurano lohace muy adecuado para la inducción de la anestesiainhalatoria, pero tiene poca relevancia en el paciente sedado eintubado previamente.

F.RUBIO, A. HERNÁNDEZ, S. QUINTERO,

A. PÉREZ*, F. PÉREZ* Y S. PANTOJA

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Serviciode Pediatría. *Servicio de Anestesiología yReanimación.

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

BIBLIOGRAFÍA

1. Duke J, Rosenberg SG. Secretosde la anestesia. México: McGraw-Hill-Interamericana, 1997;72, 328 y 372.

2. Firestone LL, Lebowitz PW,Cook CE. Procedimientos de anestesia clínica delMassachusetts General Hospital. Manuales Salvat. Barcelona: Salvat,1991; 75 y 207.

3. Miller RD. Anestesia.Barcelona: Doyma, 1988; 606 y 760.

4. Nehama J, Pass R,Bechtler-Karsch A, Steinberg C, Notterman DA. Continuous ketamineinfusion for the treatment of refractory asthma in a mechanicallyventilated infant: case report and review of the pediatricliteratura. Pediatr Emerg Care 1996; 12: 294-297.

5. Rooke GA, Choi JH, Bishop MJ.The effect of isoflurane, halothane, sevoflurane, andthiopental/nitrous oxide on respiratory system resistance aftertracheal intubation. Anesthesiology 1997; 86: 1294-1299.