Diez aspectos clave sobre el uso de la vasopresina en el paciente crítico

Ferrer, Ricard; Castro, Pedro; Lorencio, Carol; Monclou, Josman; Marcos-Neira, Pilar; Ochagavía, Ana; Ruíz-Rodríguez, Juan Carlos; Trenado, Josep; Villavicencio, Christian; Yébenes, Juan Carlos; Zapata, Lluís

doi:10.1016/j.medin.2024.07.008

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2: PAM ≥ objetivo y sin síntomas ni signos de hipoperfusión; 3: PAM ≤ objetivo y/o síntomas o signos de hipoperfusión; 4: Si se objetiva disfunción sistólica del ventrículo izquierdo; 5: Habiendo descartado la presencia de disfunción cardíaca. CAP: catéter de arteria pulmonar; GC: gasto cardíaco; PAM: presión arterial media; TDTP: termodilución transpulmonar." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLa reanimación hemodinámica del shock precisa medidas encaminadas a incrementar el transporte de oxígeno con el fin de restablecer una adecuada perfusión tisular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340">1,2</a>.En este proceso de reanimación inicial, es esencial, junto con la terapia antimicrobiana y el control del foco de infección, la administración de fluidos y fármacos vasopresores. Las catecolaminas son los vasopresores más utilizados, aunque pueden presentar efectos secundarios graves e incluso pueden aumentar la mortalidad a dosis elevadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350">3,4</a>. Por otro lado, se ha evidenciado en los pacientes con shock séptico que su eficacia puede disminuir debido a alteraciones del receptor adrenérgico o por la acción de diversos mediadores inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">5,6</a>. En consecuencia, existe un interés creciente en la búsqueda de nuevos fármacos vasopresores que aporten mayor eficacia y seguridad en este proceso de reanimación hemodinámica. En los últimos años, se ha propuesto la adición de la vasopresina para disminuir la dosis de catecolaminas y mejorar el pronóstico de los pacientes críticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">7</a>.El objetivo de este documento es proporcionar una información breve y precisa sobre 10 aspectos clave de la vasopresina que pueda ser útil en la práctica clínica de los profesionales de las unidades de críticos.Características de la vasopresinaLa vasopresina, también conocida como hormona antidiurética (ADH), es un nonapéptido producido de forma fisiológica por el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo. A partir de un gen en el cromosoma 20 p13, se produce inicialmente como prehormona y junto a la neurofisina II (que da estabilidad a la vasopresina), en el aparato de Golgi, formando gránulos de secreción que son transportados por los axones hasta las terminales axónicas en la neurohipófisis, donde se almacenan como cuerpos de Herring. Al recibir un potencial de acción se produce una despolarización de estas terminales, con la apertura de canales de calcio y la exocitosis vesicular con la salida de vasopresina al torrente sanguíneo. Su semivida de eliminación es de aproximadamente 10min<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375">8,9</a>.Los estímulos que pueden activar la producción y liberación de vasopresina son fundamentalmente 3 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). En primer lugar, el aumento de la osmolaridad del plasma, detectado por los osmorreceptores del hipotálamo anterior y pared anterior del tercer ventrículo; un cambio del 1% de la osmolaridad es suficiente para estimular la secreción. En segundo lugar, una reducción en el volumen plasmático. Los receptores de volumen, localizados en las aurículas y en la unión a venas pulmonares y aparato yuxtaglomerular, que detectan disminuciones mayores de un 5%, y envían la información a través del nervio vago. La estimulación generada por la reducción de la volemia sobre la secreción de vasopresina es mayor que la originada por el aumento de la osmolaridad. Por último, la disminución de la presión arterial media (PAM) también estimula la secreción de ADH. En este caso, los receptores (barorreceptores) se ubican en el denominado sistema de presión (receptores carotideos, aórticos y ventriculares) que se activan frente a disminuciones superiores al 10%, mandando su información a través de las ramas sensoriales de los nervios glosofaríngeo y vago.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Otros factores que pueden estimular la producción de vasopresina son el estrés, dolor, náuseas, hipertermia, agonistas colinérgicos, nicotina, angiotensina II o interleucina 1; también existen factores que pueden suprimirla, como la hipotermia, niveles altos de cortisol, agonistas alfa adrenérgicos, alcohol, opioides, o el péptido natriurético auricular, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">10</a>.Efectos de la vasopresinaLos efectos fisiológicos de la vasopresina resultan de su acción sobre 3 tipos de receptores principales:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-V1 o V1a: su activación media la vasoconstricción. 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Esto a su vez produce un reclutamiento de acuaporina 2 en la membrana luminal del túbulo renal, permitiendo la reabsorción de agua.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-V3 o V1b: son receptores pituitarios que tienen un efecto central, produciendo un aumento de la de ACTH a través de la activación de diferentes proteínas G y el incremento de AMPc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">8</a>.</li></ul>Además, la vasopresina puede producir efectos sobre la circulación pulmonar (vasodilatación), sobre la función renal (aumenta la perfusión renal y el filtrado glomerular al producir vasodilatación en las arteriolas aferentes glomerulares y vasoconstricción en las arteriolas eferentes mediante su acción sobre los receptores V2) y sobre la coagulación sanguínea (liberación de factor VIII y factor de von Willebrand)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">8</a>.Niveles de vasopresina en el shockAlgunos estudios han reflejado los cambios que se producen en los niveles de vasopresina en las diferentes fases del shock. Lin et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">11</a>, demostraron que los pacientes en fases iniciales de sepsis tenían valores medios de vasopresina en sangre mayores a 10,6pg/ml, mientras que en pacientes con shock séptico establecido se reducían a 3,6pg/ml. Landry et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">12</a> hallaron niveles de vasopresina similares en pacientes con shock séptico (3,1pg/ml), mientras que en otros tipos de shock como el cardiogénico eran muy superiores (22,7pg/ml) y mantenidos en el tiempo. Se considera que estos niveles de vasopresina plasmática inapropiadamente bajos en pacientes con shock séptico se deben a una alteración de la secreción de vasopresina mediada por barorreceptores. La administración de vasopresina exógena proporciona la concentración plasmática esperada para el grado de hipotensión con una marcada respuesta presora en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">12</a>. Estos resultados indican que los bajos niveles endógenos de hormonas en el shock séptico contribuyen a la vasodilatación de la sepsis.Indicaciones de la vasopresinaActualmente la vasopresina tiene dos indicaciones principales basadas en la evidencia científica: el shock séptico y el shock vasopléjico en el postoperatorio de cirugía cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>. Cabe comentar, sin embargo, que en España Empressin® solo tiene indicación por ficha técnica en el shock séptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">14</a>, mientras que Vasostrict® (nombre comercial en otros países) está indicado en el tratamiento del shock vasopléjico, independientemente de la etiología.La vasopresina en el tratamiento del shock sépticoLos pacientes con shock séptico presentan un perfil hemodinámico clásico de vasoplejía con aumento de la permeabilidad vascular, hipovolemia y alteraciones de la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>. Además, se ha evidenciado en numerosos estudios clínicos y experimentales, la presencia de disfunción miocárdica sistólica y diastólica biventricular transitoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415">16,17</a>. Esta disfunción puede estar enmascarada y no detectarse en un estudio convencional debido a la disminución de la poscarga secundaria a la vasoplejía, que permite mantener una fracción de eyección normal y un gasto cardíaco normal o elevado (si se ha realizado una adecuada reposición de volumen)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">17</a>. Esta disfunción oculta se podría detectar mediante otros métodos ecocardiográficos más avanzados como el Doppler tisular o el Strain<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">18</a>.El objetivo final del proceso de reanimación hemodinámica en cualquier tipo de shock es la restauración del aporte de oxígeno a los tejidos de acuerdo con sus necesidades metabólicas. Esta reanimación requiere alcanzar una PAM mínima y adecuar el transporte de oxígeno para lograr la normalización de parámetros metabólicos como el lactato plasmático, la saturación venosa, tanto central (SvcO2) como mixta (SvO2), y parámetros de perfusión regional como el tiempo de relleno capilar (TRC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340">1,2</a>.En este proceso de reanimación, la administración de líquidos y de fármacos vasopresores constituye el pilar fundamental del tratamiento. Hasta el momento, los vasopresores más utilizados son las catecolaminas exógenas, fundamentalmente la noradrenalina. Estos fármacos son útiles en la estabilización hemodinámica, pero pueden tener efectos secundarios graves e incluso se han asociado a un aumento de la mortalidad, sobre todo si se administran a dosis elevadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430">19,20</a>.De hecho, en el shock séptico ya existen concentraciones elevadas de catecolaminas endógenas (adrenalina y noradrenalina)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">21</a>, que son necesarias para contrarrestar los efectos cardiovasculares de la sepsis, como la vasoplejía y la depresión miocárdica. Estos fenómenos son perjudiciales cuando se presentan de forma acentuada y prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">22</a>. Los niveles suprafisiológicos de catecolaminas endógenas o exógenas, se asocian a una mala adaptación en estados de estrés fisiológico y a un incremento de gasto energético, reducción de la perfusión esplácnica e inmunogenicidad intestinal, disfunción hepática, inmunosupresión y aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">23</a>.Además de sus efectos secundarios, otro inconveniente de los fármacos catecolamínicos en el shock es que su acción en los pacientes con shock séptico puede verse reducida debido a una alteración y regulación a la baja (término en inglés downregulation) de los receptores alfa y betaadrenérgicos originado por la acción de mediadores inflamatorios y el tratamiento con dosis elevadas de catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355">4,5</a>. La aparición de este fenómeno puede asociarse a un estado de shock refractario a catecolaminas, en el que el aumento de fármacos vasopresores no restaura una adecuada perfusión tisular, persistiendo una hipotensión arterial e hipoperfusión en ausencia de hipovolemia.Recientemente se han propuesto estrategias que permitan reducir la cantidad de catecolaminas para contrarrestar sus efectos deletéreos, lo que se conoce como decatecolaminización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">24</a>. La posibilidad de añadir fármacos vasoconstrictores no adrenérgicos como la vasopresina abre la discusión de cómo definir shock séptico refractario a noradrenalina. Dosis superiores a 0,5μg/kg/min de noradrenalina (calculado por peso real en IMC<30 o por peso ajustado a talla en IMC>30)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">25</a> se asocian a mayores efectos adversos sin añadir beneficio clínico, por lo que este valor se ha sugerido como dosis máxima o como punto de corte para definir shock refractario a fármacos adrenérgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">26</a>. Otras estrategias de decatecolaminización son la adición de corticosteroides para mejorar la respuesta cardíaca y vasopresora, o el uso de analgesia y sedación para contrarrestan la liberación de catecolaminas endógenas. De hecho, los corticosteroides restablecen la sensibilidad vascular de los receptores agonista alfa en cuestión de minutos u horas mediante efectos no genómicos, con el consiguiente aumento de la PAM y de la resistencia vascular sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">27</a>. Las últimas recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign sugieren administrar hidrocortisona 50mg por vía intravenosa cada 6h o en infusión continua cuando se alcance una dosis de noradrenalina ≥0,25μg/kg/min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>.Las recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign de 2021 sugieren añadir vasopresina en pacientes adultos con shock séptico y valores de PAM inadecuados a pesar de dosis de noradrenalina en el rango de 0,25-0,5μg/kg/min en lugar de seguir aumentando la dosis de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>.Esta recomendación de nivel débil y la calidad de la evidencia moderada se basa fundamentalmente en los estudios clínicos VASST<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">28</a> y VANISH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">29</a>, así como en un metaanálisis interno de las guías en que se analizan 10 ensayos clínicos controlados. El estudio VASST analizó los efectos de vasopresina a dosis bajas (0,01-0,03U/min) como ahorrador de noradrenalina, y por lo tanto no hay que entenderlo como un estudio de valoración de vasopresina en pacientes con shock refractario sin respuesta a catecolaminas. Este estudio no mostró mejoría significativa de la mortalidad a los 28 días. Sin embargo, en un análisis de subgrupos se encontró que los pacientes con shock menos grave que requerían noradrenalina <15μg/min tenían menor mortalidad cuando se les asociaba vasopresina (26,5 vs. 35,7%; p=0,05). De este estudio se pudo inferir que la adición de dosis bajas de vasopresina en pacientes con shock séptico permite un rápido descenso de la dosis de noradrenalina administrada y que puede reducir la mortalidad en los pacientes con un perfil de menor gravedad. Por otro lado, el estudio VANISH fue diseñado para valorar si el uso precoz de vasopresina con dosis de hasta 0,06U/min podría mejorar el pronóstico renal en comparación con noradrenalina en pacientes con shock séptico, además de intentar valorar el rol de la hidrocortisona. Para ello se aleatorizaron pacientes con shock séptico a recibir vasopresina o noradrenalina, en un diseño factorial 2×2, analizando los días libres de lesión renal aguda. Aunque el uso precoz de vasopresina comparado con noradrenalina no mejoró significativamente el número de días libres de lesión renal, el grupo que recibió vasopresina presentó menor necesidad de iniciar terapia de reemplazo renal. Finalmente, en el metaanálisis interno de la Survivng Sepsis Campaing, en el que se analizan 10 ensayos clínicos aleatorizados, encontró una mejoría de la mortalidad con la utilización adyuvante de vasopresina (RR: 0,91; IC 95%: 0,83-0,99)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>.La dosis óptima de vasopresina varía según la indicación y la respuesta al tratamiento. Siguiendo el esquema del estudio VASST, la dosis inicial recomendada es de 0,01U/min, que se puede ir incrementando hasta llegar a una dosis de 0,03U/min, incluso hasta 0,06 empleada en el estudio VANISH. Su asociación a hidrocortisona puede mejorar los resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485">30,31</a>.Hasta la fecha, no existen recomendaciones claras acerca del momento más adecuado para iniciar la vasopresina. Si bien la Surviving Sepsis Campaign<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a> recomienda su inicio cuando la dosis de noradrenalina es de 0,25μg/kg/min, la tendencia actual es iniciarla de forma mucho más precoz, especialmente en aquellos pacientes que precisan un rápido incremento de la dosis de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">32</a>. Por otra parte, estudios recientes sugieren que la mortalidad puede ser menor con el inicio de vasopresina con dosis equivalente de noradrenalina de 10μg/min o con concentraciones de lactato inferiores a 2,3mmol/l<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">33</a>.Vasopresina en el postoperatorio de cirugía cardíacaEsta indicación se deriva de los resultados del ensayo clínico aleatorizado (ECA) multicéntrico, y doble ciego, VANCS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">34</a>. El objetivo principal de este estudio fue la reducción en las complicaciones graves, incluida la mortalidad, a los 30 días de la cirugía cardíaca. Trescientos pacientes que presentaron shock por vasoplejía (PAM<65mmHg después de una correcta reanimación con cristaloides (2,4l de media) y un Índice cardíaco >2,2l/m2) en el postoperatorio de cirugía cardíaca fueron aleatorizados a recibir noradrenalina (10-60μg/min) o vasopresina (0,01-0,06UI/min). El 49% de los pacientes tratados con noradrenalina presentaron complicaciones graves mientras que en el grupo vasopresina un 32,2% (OR ajustada: 0,52 [0,36-0,75]; p=0,0005), fundamentalmente porque el grupo de vasopresina tuvo menor lesión renal aguda (OR: ajustada: 0,26 [0,15-0,46]; p<0,0001). También los pacientes tratados con vasopresina presentaban menor incidencia de fibrilación auricular (OR ajustada: 0,37 [0,22-0,64]; p=0,0004), aunque no hubo diferencias significativas entre los 2 grupos en cuanto a efectos adversos isquémicos. Un metaanálisis posterior de 8 estudios obtuvo los mismos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">35</a>.A raíz de estos resultados, un documento de consenso posterior sobre el tratamiento vasopresor en cirugía cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">36</a> recomienda el uso de la vasopresina en la vasoplejía en estos pacientes, especialmente en presencia de fibrilación auricular (recomendación fuerte, nivel de evidencia moderado). También la recomienda en caso de hipertensión pulmonar (recomendación débil, nivel de evidencia muy bajo), basándose en resultados experimentales que demuestran un efecto vasodilatador sobre la arteria pulmonar a dosis bajas (0,01-0,03UI/min)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520">37,38</a>.Vasopresina en reanimación cardiopulmonarLa vasopresina asociada a metilprednisolona podría tener beneficios en la reanimación cardiopulmonar (RCP) intrahospitalaria, ya que se ha demostrado que durante y después de la RCP los niveles de cortisol son bajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">35</a>. Tres ensayos clínicos que aleatorizaron pacientes en paro cardiorrespiratorio intrahospitalario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530">39–41</a> y un metaanálisis posterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545">42</a>, han demostrado que los pacientes aleatorizados a recibir, después de la primera adrenalina, 20UI de vasopresina con 40mg de metilprednisolona, presentaron un mayor porcentaje de recuperación de la circulación espontánea y menor incidencia posterior de lesión renal aguda que los pacientes que recibían placebo. Un subanálisis posterior del ensayo clínico de Andersen et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">37</a> sobre la recuperación funcional a los 6 meses y al año, valorada por la escala Cerebral Perfomance Category (CPC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550">43</a>, no objetivó mejoría en la misma, pero con una potencia estadística muy baja. Las últimas guías europeas de reanimación cardiopulmonar (2021), no aconsejan el uso de vasopresina en la RCP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555">44</a>. Los resultados de los ECA realizados al respecto se publicaron posteriormente a estas guías. En espera de la publicación actualizada de las guías europeas de resucitación y, con la evidencia que aporta el ECA de Anderson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">37</a> y el metaanálisis de Saghafi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">38</a>, se podría recomendar la asociación de 20UI de vasopresina y 40mg de metilprednisolona después de la primera adrenalina administrada durante la RCP intrahospitalaria, con el fin de conseguir que una mayor proporción de pacientes recuperen la circulación espontánea. De cara a evaluar su efecto sobre CPC, se deberían realizar nuevos ECA con suficiente potencia estadística.Monitorización hemodinámica durante el uso de vasopresinaEn los pacientes que presentan shock séptico, la monitorización hemodinámica requiere una adaptación individualizada basada en la fase de shock en la que se encuentre el paciente, la respuesta al tratamiento y las características específicas de cada individuo.Recientemente, se han identificado 4 fases del shock séptico: Salvamento, Optimización, Estabilización y Desescalada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560">45</a>. Cada fase demanda distintas técnicas de monitorización y objetivos para la reanimación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Fase de salvamento (reanimación inicial)Durante esta etapa, se debe detectar el shock séptico y aplicar un tratamiento inicial que incluya reposición de volumen y noradrenalina. Se debería emplear una monitorización básica mediante la medición de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la exploración física<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>.Es esencial identificar tempranamente los signos clínicos de hipoperfusión, ya que la hipotensión no es siempre un indicador definitivo del shock, debido a la vasoconstricción compensatoria que puede mantener la presión arterial, aun cuando la perfusión y oxigenación de los tejidos estén significativamente reducidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>.La medición de la concentración de lactato en sangre es útil para evaluar el deterioro de la perfusión tisular. Basado en estudios que correlacionan la dinámica del lactato y la mortalidad, las guías de la Surviving Sepsis Campaign recomiendan monitorizar la reanimación hemodinámica mediante la medición repetida de los niveles de lactato en sangre cada 2 a 4h hasta que se normalicen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>. Recientemente se ha demostrado que una estrategia de resucitación temprana guiada por el TRC produce resultados superiores a la estrategia guiada por lactato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565">46</a>. El TRC se ha correlacionado con la mortalidad y puede ser útil para monitorizar la respuesta al tratamiento con fluidos, siendo un objetivo de reanimación alcanzar valores de TRC inferiores a 3s<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570">47</a>. No obstante, el TRC no identifica la causa de la hipoperfusión tisular.Durante esta fase, en caso de falta de respuesta al tratamiento inicial, o en caso de historia previa de disfunción cardíaca, las guías recomiendan la realización de una ecocardiográfica a pie de cama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>, ya que esta técnica no invasiva permite estimar el gasto cardíaco e identificar la causa de bajo gasto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575">48</a>.Fase de optimizaciónEn esta fase, el objetivo es optimizar la perfusión tisular ajustando la presión de perfusión y el gasto cardíaco. Para aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial y continúan con hipoperfusión tisular, se debe considerar una monitorización hemodinámica avanzada para evaluar la respuesta al volumen, la función cardiovascular y el gasto cardíaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>. Esto permitirá ajustar la precarga en pacientes que respondan al volumen, la poscarga añadiendo vasopresina al tratamiento con noradrenalina o la contractilidad mediante el uso de inotrópicos.Existen diferentes herramientas fiables para medir el gasto cardíaco, y la elección de la técnica debe basarse en variables específicas del paciente. En pacientes sin comorbilidades y con mínima disfunción orgánica, se pueden utilizar dispositivos de monitorización del gasto cardíaco no calibrados o calibrados internamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580">49</a>. Por otro lado, los pacientes con comorbilidades asociadas (p. ej., enfermedad cardíaca) o disfunción orgánica grave (especialmente síndrome de distrés respiratorio agudo) pueden beneficiarse de una monitorización multimodal mediante técnicas de termodilución transpulmonar (TDTP) o, en algunos casos, mediante el uso de un catéter de arteria pulmonar (CAP) en combinación con ecocardiografía seriada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">15</a>.La TDTP combina una medición calibrada del gasto cardíaco, una estimación precisa del volumen sistólico latido a latido, indicadores estáticos de precarga, índices de función cardíaca y estimaciones del agua pulmonar extravascular y permeabilidad vascular. De esta manera, la TDTP no solo es útil para predecir y monitorizar la respuesta al volumen, sino que también proporciona información sobre los riesgos asociados con su administración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">50</a>.El CAP, mediante la medición del gasto cardíaco, las presiones pulmonares y la saturación venosa mixta de oxígeno, permite evaluar la adecuación del gasto cardíaco y sus determinantes. Aunque no predice la capacidad de respuesta al volumen, el CAP es útil para evaluar la eficacia y la tolerancia a los fluidos. La medición simultánea de la presión venosa central y la presión de la arteria pulmonar hace que el CAP sea ideal para monitorizar pacientes con disfunción cardíaca derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590">51</a>.Fases de estabilización y desescaladaDurante estas etapas, el objetivo del soporte hemodinámico cambia de optimizar la perfusión tisular a prevenir complicaciones asociadas, minimizando la exposición al volumen, los vasopresores y los inotrópicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595">52</a>.En esta fase, es posible que persista la disfunción cardíaca y aparezcan efectos secundarios relacionados con la sobrecarga de volumen inducida por la reanimación inicial. Por lo tanto, los sistemas de monitorización implementados anteriormente pueden seguir utilizándose. La monitorización del agua extravascular pulmonar, la ecografía pulmonar y la evaluación de los patrones de flujo venoso portal, renal y hepático mediante ecografía pueden ayudar a identificar signos de congestión e indicar la necesidad de retirar volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">53</a>.Por otro lado, para la desescalada de los vasopresores, puede ser útil evaluar la elastancia arterial dinámica, que se calcula mediante la relación entre la variación de la presión del pulso y la variación del volumen sistólico. Esta evaluación puede predecir la aparición de hipotensión e identificar los candidatos a la reducción de los vasopresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">54</a>.Seguridad en la administración de vasopresina en el paciente críticoDe los vasopresores utilizados en la práctica clínica habitual, la vasopresina es el que posee mayor capacidad vasoconstrictora en modelos experimentales con animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">55</a>.Esta potente acción vasoconstrictora es la que se ha relacionado con los eventos adversos más graves en el paciente crítico y ha cuestionado su uso en este tipo de pacientes durante mucho tiempo.El uso de vasopresina a dosis altas (entendida como dosis superiores a 0,04-0,05UI/min) se ha relacionado con deterioro del gasto cardíaco en el paciente séptico y complicaciones isquémicas importantes como hipoperfusión hepática, mesentérica, isquemia digital o isquemia lingual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0615">56–58</a>, especialmente en pacientes obesos o con enfermedad aterosclerótica basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615">56</a>.A pesar de estas complicaciones graves, la administración de este fármaco a dosis bajas (de 0,01 a 0,04UI/min) ha demostrado, como se ha comentado con anterioridad, ser eficaz en el tratamiento del shock séptico o del shock distributivo en el postoperatorio de cirugía cardíaca con hipotensión arterial persistente a pesar de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475">28,59,60</a> sin relacionarse con un aumento en la incidencia de complicaciones cardiovasculares (p. ej., deterioro del gasto cardíaco o arritmias)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0630">59–61</a> ni isquémicas a ningún nivel (territorio esplénico, coronario, digital o cerebrovascular)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475">28,34,60</a>.Por tanto, podríamos afirmar que la administración de vasopresina a dosis bajas en pacientes con shock séptico o con shock distributivo poscirugía cardíaca con hipotensión arterial a pesar de noradrenalina a 0,2μg/kg/min y una adecuada reanimación con cristaloides, es segura y eficaz. En aquellos pacientes obesos, con enfermedad aterosclerótica previa o en pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular, el uso de vasopresina deberá acompañarse de una monitorización más estrecha para detectar precozmente posibles eventos adversos de tipo isquémico.Retirada del soporte vasopresor o weaning, de la vasopresinaSi bien en la actualidad existen recomendaciones respecto al inicio de la vasopresina como segundo vasopresor en el shock séptico, no se ha establecido ninguna recomendación sobre cómo realizar su descontinuación o retirada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">13</a>.Durante la fase de recuperación del shock se produce la recuperación del tono vascular y los vasopresores son gradualmente retirados. Sin embargo, incluso en esta fase, la discontinuación de los vasopresores puede producir hipotensión significativa con riesgo de nuevos fallos orgánicos.Si bien la literatura es escasa al respecto, la mayoría de los estudios parecen favorecer la retirada inicial de noradrenalina antes que la vasopresina, dado que la retirada de la vasopresina primero suele asociarse a una mayor frecuencia de hipotensión. Bauer et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">62</a> encontraron que aquellos pacientes en los cuales se retiró primero la vasopresina desarrollaron una incidencia significativamente mayor de hipotensión durante las primeras 24h (55,6 vs. 15,6%; p<0,008), con un riesgo hasta 5 veces mayor (RR: 5,9; IC 95%: 1,7-21). De manera similar, otros autores encontraron que la retirada de la vasopresina se asoció al desarrollo de hipotensión clínicamente significativa, sobre todo cuando se retiró en las primeras 48h y que dicha hipotensión parece persistir durante las primeras 24h tras la retirada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0650">63,64</a>. En ningún caso se encontraron diferencias significativas en términos de mortalidad o días de estancia en UCI. Dos metaanálisis también confirman estos resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660">65,66</a>.Aunque estos estudios presentaron limitaciones relacionadas a su carácter retrospectivo, en la actualidad hay un único estudio aleatorizado que parece favorecer la retirada inicial de la vasopresina al evidenciar una mayor incidencia de hipotensión tras retirar primero la noradrenalina (68,4 vs. 22,5%; p<0,005)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670">67</a>. Sin embargo, en este estudio solo se evaluó la primera hora tras retirada del vasopresor y no se pudo confirmar la persistencia de la hipotensión más allá de este período. Por lo tanto, estos hallazgos pueden estar más relacionados con la semivida de los fármacos y no con el efecto generado tras su retirada. Este mismo estudio evidenció que los niveles de copeptina eran significativamente menores en aquellos pacientes que desarrollaron hipotensión tras retirada de la vasopresina, sugiriendo la utilidad de este marcador para evaluar la deficiencia de vasopresina. Este estudio tampoco demostró diferencias significativas en la mortalidad o estancia hospitalaria.Por tanto, la literatura actual parece favorecer la retirada inicial de la noradrenalina antes que la vasopresina para evitar la hipotensión reactiva, aunque el orden de retirada de uno u otro vasopresor no parece relacionarse con un aumento de la mortalidad ni mayor estancia hospitalaria.La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> recoge las principales consideraciones prácticas sobre el uso de la vasopresina en el paciente crítico.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>ConclusionesLa vasopresina es un fármaco que se ha estudiado como alternativa al uso de dosis altas de vasopresores catecolaminérgicos. Diferentes estudios han demostrado que, a dosis bajas, es un fármaco eficaz para mantener los objetivos de PAM en los pacientes con shock séptico y shock vasopléjico en el postoperatorio de cirugía cardíaca. La práctica médica actual debe considerar la aplicación de la evidencia favorable sobre el uso de la vasopresina en pacientes críticos y evitar el uso de dosis altas de vasopresores catecolaminérgicos que se asocian a efectos deletéreos y peor pronóstico. Su uso debe ir acompañado de la monitorización hemodinámica necesaria para optimizar el tratamiento. Son necesarios más estudios para ampliar las indicaciones en determinados grupos de pacientes, y para optimizar el manejo del uso combinado de vasopresores cuando se añade vasopresina al tratamiento de los pacientes.FinanciaciónAOP Health ha facilitado la asistencia a una reunión en presencia física de los autores. El resto del trabajo se ha realizado por correo electrónico.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2250349" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1882864" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2250348" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1882865" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Características de la vasopresina" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Efectos de la vasopresina" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Niveles de vasopresina en el shock" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Indicaciones de la vasopresina" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "La vasopresina en el tratamiento del shock séptico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Vasopresina en el postoperatorio de cirugía cardíaca" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Vasopresina en reanimación cardiopulmonar" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Monitorización hemodinámica durante el uso de vasopresina" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Fase de salvamento (reanimación inicial)" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Fase de optimización" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Fases de estabilización y desescalada" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Seguridad en la administración de vasopresina en el paciente crítico" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Retirada del soporte vasopresor o weaning, de la vasopresina" ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Conclusiones" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Financiación" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "xack776607" "titulo" => "Agradecimientos" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2024-03-11" "fechaAceptado" => "2024-07-10" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1882864" "palabras" => array:5 [ 0 => "Sepsis" 1 => "Hipotensión" 2 => "Vasopresor" 3 => "Vasopresina" 4 => "Cirugía cardíaca" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1882865" "palabras" => array:5 [ 0 => "Sepsis" 1 => "Hypotension" 2 => "Vasopressor" 3 => "Vasopressin" 4 => "Cardiac surgery" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Hasta el momento, los vasopresores más utilizados en los pacientes críticos son las catecolaminas exógenas, fundamentalmente la noradrenalina. Sin embargo, estas pueden tener efectos secundarios graves e incluso pueden aumentar la mortalidad, sobre todo si se administran a dosis elevadas. En los últimos años se ha propuesto la adición de la vasopresina para contrarrestar sus efectos deletéreos (decatecolaminización) con la intención de mejorar el pronóstico de estos pacientes. Actualmente, la vasopresina tiene 2 indicaciones principales: el shock séptico y el shock vasopléjico en el postoperatorio de cirugía cardíaca. En el shock séptico, la evidencia actual favorece el inicio temprano de vasopresina antes de alcanzar dosis elevadas de noradrenalina. En el postoperatorio de cirugía cardíaca se han estudiado los diferentes beneficios del uso de vasopresina, sobre todo en los pacientes con fibrilación auricular e hipertensión pulmonar. 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Salvamento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Identificación del shockDescartar componente cardiogénico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión arterial mediaOptimizar TRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">FluidosNoradrenalina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión arterial (no invasiva)LactatoTRCEcocardiografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Optimizacióninicial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Optimizar perfusión tisular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normalizar TRCOptimizar presión arterial mediaOptimizar GC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fluidos según respuestaNoradrenalinaInotropos según GC y ecocardiografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TRCLactatoSi CVC: ScvO2PvaCO2GC calibración internaEvaluación de la respuesta a volumenEcocardiografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Optimizaciónposterior(no respuesta) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Optimizar perfusión tisular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normalizar índices de perfusión tisularOptimizar presión arterial mediaOptimizar GC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fluidos según respuestaNoradrenalinaVasopresinaInotropos según GC y ecocardiografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TRCLactatoScvO2PvaCO2TDTP o CAPEvaluación de la respuesta a volumenEcocardiografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estabilización \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Soporte de la disfunción orgánicaMinimizar complicaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preservar la perfusión de órganosLimitar exposición a líquidos, vasopresores e inotroposLimitar el volumen acumulado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evitar fluidosConsiderar descongestiónMínima dosis de vasopresores e inotropos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mantener la monitorización existenteELWI si TPTDEcocardiografíaEcografía pulmonarCongestión venosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desescalada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducir terapias iniciadas evitando el deterioro de la perfusión tisular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Balance negativo de líquidosRetirada progresiva de vasopresores e inotroposPreservar la perfusión tisular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Eliminación de líquidos mediante diuréticos y/o mecánicosRetirada vasopresores e inotropos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión arterialMonitorización mínima de GCEvaluación de la respuesta a volumenEvaluar la perfusión tisularLactato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3668570.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Fases del shock séptico mostrando los objetivos y la monitorización propuesta para cada una de ellas" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "PAD: presión arterial diastólica; 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Pacientes en situación de shock séptico, en los que tras la adecuada resucitación con cristaloides y con dosis de noradrenalina >0,25μg/kg/min, persisten con PAM<65mmHg (especialmente a expensas de una PAD baja). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Pacientes en situación de shock distributivo poscirugía cardíaca, en los que tras la adecuada resucitación con volumen y con dosis de noradrenalina >0,25μg/kg/min, presentan PAM sostenidamente <65mmHg (especialmente a expensas de una PAD baja). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dosis iniciales y progresión de la vasopresina: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Se recomienda iniciar la perfusión intravenosa de vasopresina a dosis de 0,01UI/min e incrementar a intervalos de 0,005UI/min cada 10-15min hasta obtener respuesta o hasta alcanzar una dosis de 0,03UI/min. Dosis superiores a 0,04UI/min hasta 0,06UI/min requieren una monitorización cuidadosa de posibles efectos secundarios. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Es recomendable una monitorización hemodinámica avanzada que incluya la función cardíaca. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retirada de vasopresores: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Una vez alcanzada la PAM objetivo, se recomienda iniciar la retirada de vasopresores por la noradrenalina. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Una vez retirada la noradrenalina, se aconseja iniciar la desescalada de la vasopresina. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. En caso de reaparición de hipotensión arterial tras la retirada de vasopresina, se recomienda reiniciar la noradrenalina. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3668571.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Principales consideraciones prácticas sobre el uso de la vasopresina en el paciente crítico" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:67 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0340" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hemodynamic monitoring in the critically patient. Recomendations of the Cardiological Intensive Care and CPR Working Group of the Spanish Society of Intensive Care and Coronary Units" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. Ochagavía" 1 => "F. 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Por otro lado&#44; se ha evidenciado en los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico que su eficacia puede disminuir debido a alteraciones del receptor adren&#233;rgico o por la acci&#243;n de diversos mediadores inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; En consecuencia&#44; existe un inter&#233;s creciente en la b&#250;squeda de nuevos f&#225;rmacos vasopresores que aporten mayor eficacia y seguridad en este proceso de reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; se ha propuesto la adici&#243;n de la vasopresina para disminuir la dosis de catecolaminas y mejorar el pron&#243;stico de los pacientes cr&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este documento es proporcionar una informaci&#243;n breve y precisa sobre 10 aspectos clave de la vasopresina que pueda ser &#250;til en la pr&#225;ctica cl&#237;nica de los profesionales de las unidades de cr&#237;ticos&#46;</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caracter&#237;sticas de la vasopresina</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasopresina&#44; tambi&#233;n conocida como hormona antidiur&#233;tica &#40;ADH&#41;&#44; es un nonap&#233;ptido producido de forma fisiol&#243;gica por el n&#250;cleo supra&#243;ptico y paraventricular del hipot&#225;lamo&#46; A partir de un gen en el cromosoma 20 p13&#44; se produce inicialmente como prehormona y junto a la neurofisina II &#40;que da estabilidad a la vasopresina&#41;&#44; en el aparato de Golgi&#44; formando gr&#225;nulos de secreci&#243;n que son transportados por los axones hasta las terminales ax&#243;nicas en la neurohip&#243;fisis&#44; donde se almacenan como cuerpos de Herring&#46; Al recibir un potencial de acci&#243;n se produce una despolarizaci&#243;n de estas terminales&#44; con la apertura de canales de calcio y la exocitosis vesicular con la salida de vasopresina al torrente sangu&#237;neo&#46; Su semivida de eliminaci&#243;n es de aproximadamente 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los est&#237;mulos que pueden activar la producci&#243;n y liberaci&#243;n de vasopresina son fundamentalmente 3 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; En primer lugar&#44; el aumento de la osmolaridad del plasma&#44; detectado por los osmorreceptores del hipot&#225;lamo anterior y pared anterior del tercer ventr&#237;culo&#59; un cambio del 1&#37; de la osmolaridad es suficiente para estimular la secreci&#243;n&#46; En segundo lugar&#44; una reducci&#243;n en el volumen plasm&#225;tico&#46; Los receptores de volumen&#44; localizados en las aur&#237;culas y en la uni&#243;n a venas pulmonares y aparato yuxtaglomerular&#44; que detectan disminuciones mayores de un 5&#37;&#44; y env&#237;an la informaci&#243;n a trav&#233;s del nervio vago&#46; La estimulaci&#243;n generada por la reducci&#243;n de la volemia sobre la secreci&#243;n de vasopresina es mayor que la originada por el&#160;aumento de la osmolaridad&#46; Por &#250;ltimo&#44; la disminuci&#243;n de la presi&#243;n arterial media &#40;PAM&#41; tambi&#233;n estimula la secreci&#243;n de ADH&#46; En este caso&#44; los receptores &#40;barorreceptores&#41; se ubican en el denominado sistema de presi&#243;n &#40;receptores carotideos&#44; a&#243;rticos y ventriculares&#41; que se activan frente a disminuciones superiores al 10&#37;&#44; mandando su informaci&#243;n a trav&#233;s de las ramas sensoriales de los nervios glosofar&#237;ngeo y vago&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros factores que pueden estimular la producci&#243;n de vasopresina son el estr&#233;s&#44; dolor&#44; n&#225;useas&#44; hipertermia&#44; agonistas colin&#233;rgicos&#44; nicotina&#44; angiotensina II o interleucina 1&#59; tambi&#233;n existen factores que pueden suprimirla&#44; como la hipotermia&#44; niveles altos de cortisol&#44; agonistas alfa adren&#233;rgicos&#44; alcohol&#44; opioides&#44; o el p&#233;ptido natriur&#233;tico auricular&#44; entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Efectos de la vasopresina</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos fisiol&#243;gicos de la vasopresina resultan de su acci&#243;n sobre 3 tipos de receptores principales&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V1</span> o <span class="elsevierStyleItalic">V1a&#58;</span> su activaci&#243;n media la vasoconstricci&#243;n&#46; Tras su uni&#243;n&#44; y por medio de prote&#237;nas G&#44; estimula la fosfolipasa C&#44; que hidroliza el fosfatidilinositol convirti&#233;ndose en inositol trifosfato &#40;IP3&#41;&#44; el cual promueve la liberaci&#243;n de calcio intracelular y la contracci&#243;n del musculo liso vascular&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V2&#58;</span> su activaci&#243;n produce un efecto antidiur&#233;tico&#46; Tras unirse&#44; por medio de prote&#237;nas G estimula al adenilato ciclasa aumentando los niveles de AMPc&#44; activando la prote&#237;na cinasa A&#46; Esto a su vez produce un reclutamiento de acuaporina 2 en la membrana luminal del t&#250;bulo renal&#44; permitiendo la reabsorci&#243;n de agua&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">V3</span> o <span class="elsevierStyleItalic">V1b&#58;</span> son receptores pituitarios que tienen un efecto central&#44; produciendo un aumento de la de ACTH a trav&#233;s de la activaci&#243;n de diferentes prote&#237;nas G y el incremento de AMPc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></li></ul></p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; la vasopresina puede producir efectos sobre la circulaci&#243;n pulmonar &#40;vasodilataci&#243;n&#41;&#44; sobre la funci&#243;n renal &#40;aumenta la perfusi&#243;n renal y el filtrado glomerular al producir vasodilataci&#243;n en las arteriolas aferentes glomerulares y vasoconstricci&#243;n en las arteriolas eferentes mediante su acci&#243;n sobre los receptores V2&#41; y sobre la coagulaci&#243;n sangu&#237;nea &#40;liberaci&#243;n de factor VIII y factor de von Willebrand&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Niveles de vasopresina en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span></span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios han reflejado los cambios que se producen en los niveles de vasopresina en las diferentes fases del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>&#46; Lin et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; demostraron que los pacientes en fases iniciales de sepsis ten&#237;an valores medios de vasopresina en sangre mayores a 10&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#44; mientras que en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico establecido se reduc&#237;an a 3&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#46; Landry et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> hallaron niveles de vasopresina similares en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico &#40;3&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41;&#44; mientras que en otros tipos de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> como el cardiog&#233;nico eran muy superiores &#40;22&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41; y mantenidos en el tiempo&#46; Se considera que estos niveles de vasopresina plasm&#225;tica inapropiadamente bajos en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico se deben a una alteraci&#243;n de la secreci&#243;n de vasopresina mediada por barorreceptores&#46; La administraci&#243;n de vasopresina ex&#243;gena proporciona la concentraci&#243;n plasm&#225;tica esperada para el grado de hipotensi&#243;n con una marcada respuesta presora en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Estos resultados indican que los bajos niveles end&#243;genos de hormonas en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico contribuyen a la vasodilataci&#243;n de la sepsis&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Indicaciones de la vasopresina</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente la vasopresina tiene dos indicaciones principales basadas en la evidencia cient&#237;fica&#58; el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico y el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> vasopl&#233;jico en el postoperatorio de cirug&#237;a card&#237;aca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Cabe comentar&#44; sin embargo&#44; que en Espa&#241;a Empressin&#174; solo tiene indicaci&#243;n por ficha t&#233;cnica en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#44; mientras que Vasostrict&#174; &#40;nombre comercial en otros pa&#237;ses&#41; est&#225; indicado en el tratamiento del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> vasopl&#233;jico&#44; independientemente de la etiolog&#237;a&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">La vasopresina en el tratamiento del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico presentan un perfil hemodin&#225;mico cl&#225;sico de vasoplej&#237;a con aumento de la permeabilidad vascular&#44; hipovolemia y alteraciones de la microcirculaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se ha evidenciado en numerosos estudios cl&#237;nicos y experimentales&#44; la presencia de disfunci&#243;n mioc&#225;rdica sist&#243;lica y diast&#243;lica biventricular transitoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46; Esta disfunci&#243;n puede estar enmascarada y no detectarse en un estudio convencional debido a la disminuci&#243;n de la poscarga secundaria a la vasoplej&#237;a&#44; que permite mantener una fracci&#243;n de eyecci&#243;n normal y un gasto card&#237;aco normal o elevado &#40;si se ha realizado una adecuada reposici&#243;n de volumen&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Esta disfunci&#243;n oculta se podr&#237;a detectar mediante otros m&#233;todos ecocardiogr&#225;ficos m&#225;s avanzados como el Doppler tisular o el <span class="elsevierStyleItalic">Strain</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo final del proceso de reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica en cualquier tipo de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> es la restauraci&#243;n del aporte de ox&#237;geno a los tejidos de acuerdo con sus necesidades metab&#243;licas&#46; Esta reanimaci&#243;n requiere alcanzar una PAM m&#237;nima y adecuar el transporte de ox&#237;geno para lograr la normalizaci&#243;n de par&#225;metros metab&#243;licos como el lactato plasm&#225;tico&#44; la saturaci&#243;n venosa&#44; tanto central &#40;SvcO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; como mixta &#40;SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;&#44; y par&#225;metros de perfusi&#243;n regional como el tiempo de relleno capilar &#40;TRC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este proceso de reanimaci&#243;n&#44; la administraci&#243;n de l&#237;quidos y de f&#225;rmacos vasopresores constituye el pilar fundamental del tratamiento&#46; Hasta el momento&#44; los vasopresores m&#225;s utilizados son las catecolaminas ex&#243;genas&#44; fundamentalmente la noradrenalina&#46; Estos f&#225;rmacos son &#250;tiles en la estabilizaci&#243;n hemodin&#225;mica&#44; pero pueden tener efectos secundarios graves e incluso se han asociado a un aumento de la mortalidad&#44; sobre todo si se administran a dosis elevadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De hecho&#44; en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico ya existen concentraciones elevadas de catecolaminas end&#243;genas &#40;adrenalina y noradrenalina&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#44; que son necesarias para contrarrestar los efectos cardiovasculares de la sepsis&#44; como la vasoplej&#237;a y la depresi&#243;n mioc&#225;rdica&#46; Estos fen&#243;menos son perjudiciales cuando se presentan de forma acentuada y prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Los niveles suprafisiol&#243;gicos de catecolaminas end&#243;genas o ex&#243;genas&#44; se asocian a una mala adaptaci&#243;n en estados de estr&#233;s fisiol&#243;gico y a un incremento de gasto energ&#233;tico&#44; reducci&#243;n de la perfusi&#243;n espl&#225;cnica e inmunogenicidad intestinal&#44; disfunci&#243;n hep&#225;tica&#44; inmunosupresi&#243;n y aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de sus efectos secundarios&#44; otro inconveniente de los f&#225;rmacos catecolam&#237;nicos en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> es que su acci&#243;n en los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico puede verse reducida debido a una alteraci&#243;n y regulaci&#243;n a la baja &#40;t&#233;rmino en ingl&#233;s <span class="elsevierStyleItalic">downregulation</span>&#41; de los receptores alfa y betaadren&#233;rgicos originado por la acci&#243;n de mediadores inflamatorios y el tratamiento con dosis elevadas de catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46; La aparici&#243;n de este fen&#243;meno puede asociarse a un estado de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> refractario a catecolaminas&#44; en el que el aumento de f&#225;rmacos vasopresores no restaura una adecuada perfusi&#243;n tisular&#44; persistiendo una hipotensi&#243;n arterial e hipoperfusi&#243;n en ausencia de hipovolemia&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han propuesto estrategias que permitan reducir la cantidad de catecolaminas para contrarrestar sus efectos delet&#233;reos&#44; lo que se conoce como decatecolaminizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; La posibilidad de a&#241;adir f&#225;rmacos vasoconstrictores no adren&#233;rgicos como la vasopresina abre la discusi&#243;n de c&#243;mo definir <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico refractario a noradrenalina&#46; Dosis superiores a 0&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min de noradrenalina &#40;calculado por peso real en IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 o por peso ajustado a talla en IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> se asocian a mayores efectos adversos sin a&#241;adir beneficio cl&#237;nico&#44; por lo que este valor se ha sugerido como dosis m&#225;xima o como punto de corte para definir <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> refractario a f&#225;rmacos adren&#233;rgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Otras estrategias de decatecolaminizaci&#243;n son la adici&#243;n de corticosteroides para mejorar la respuesta card&#237;aca y vasopresora&#44; o el uso de analgesia y sedaci&#243;n para contrarrestan la liberaci&#243;n de catecolaminas end&#243;genas&#46; De hecho&#44; los corticosteroides restablecen la sensibilidad vascular de los receptores agonista alfa en cuesti&#243;n de minutos u horas mediante efectos no gen&#243;micos&#44; con el consiguiente aumento de la PAM y de la resistencia vascular sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Las &#250;ltimas recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign sugieren administrar hidrocortisona 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por v&#237;a intravenosa cada 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h o en infusi&#243;n continua cuando se alcance una dosis de noradrenalina &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign de 2021 sugieren a&#241;adir vasopresina en pacientes adultos con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico y valores de PAM inadecuados a pesar de dosis de noradrenalina en el rango de 0&#44;25-0&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min en lugar de seguir aumentando la dosis de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta recomendaci&#243;n de nivel d&#233;bil y la calidad de la evidencia moderada se basa fundamentalmente en los estudios cl&#237;nicos VASST<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y VANISH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#44; as&#237; como en un metaan&#225;lisis interno de las gu&#237;as en que se analizan 10 ensayos cl&#237;nicos controlados&#46; El estudio VASST analiz&#243; los efectos de vasopresina a dosis bajas &#40;0&#44;01-0&#44;03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;min&#41; como ahorrador de noradrenalina&#44; y por lo tanto no hay que entenderlo como un estudio de valoraci&#243;n de vasopresina en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> refractario sin respuesta a catecolaminas&#46; Este estudio no mostr&#243; mejor&#237;a significativa de la mortalidad a los 28 d&#237;as&#46; Sin embargo&#44; en un an&#225;lisis de subgrupos se encontr&#243; que los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> menos grave que requer&#237;an noradrenalina &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;min ten&#237;an menor mortalidad cuando se les asociaba vasopresina &#40;26&#44;5 vs&#46; 35&#44;7&#37;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41;&#46; De este estudio se pudo inferir que la adici&#243;n de dosis bajas de vasopresina en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico permite un r&#225;pido descenso de la dosis de noradrenalina administrada y que puede reducir la mortalidad en los pacientes con un perfil de menor gravedad&#46; Por otro lado&#44; el estudio VANISH fue dise&#241;ado para valorar si el uso precoz de vasopresina con dosis de hasta 0&#44;06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;min podr&#237;a mejorar el pron&#243;stico renal en comparaci&#243;n con noradrenalina en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#44; adem&#225;s de intentar valorar el rol de la hidrocortisona&#46; Para ello se aleatorizaron pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico a recibir vasopresina o noradrenalina&#44; en un dise&#241;o factorial 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44; analizando los d&#237;as libres de lesi&#243;n renal aguda&#46; Aunque el uso precoz de vasopresina comparado con noradrenalina no mejor&#243; significativamente el n&#250;mero de d&#237;as libres de lesi&#243;n renal&#44; el grupo que recibi&#243; vasopresina present&#243; menor necesidad de iniciar terapia de reemplazo renal&#46; Finalmente&#44; en el metaan&#225;lisis interno de la Survivng Sepsis Campaing&#44; en el que se analizan 10 ensayos cl&#237;nicos aleatorizados&#44; encontr&#243; una mejor&#237;a de la mortalidad con la utilizaci&#243;n adyuvante de vasopresina &#40;RR&#58; 0&#44;91&#59; IC 95&#37;&#58; 0&#44;83-0&#44;99&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dosis &#243;ptima de vasopresina var&#237;a seg&#250;n la indicaci&#243;n y la respuesta al tratamiento&#46; Siguiendo el esquema del estudio VASST&#44; la dosis inicial recomendada es de 0&#44;01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;min&#44; que se puede ir incrementando hasta llegar a una dosis de 0&#44;03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;min&#44; incluso hasta 0&#44;06 empleada en el estudio VANISH&#46; Su asociaci&#243;n a hidrocortisona puede mejorar los resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha&#44; no existen recomendaciones claras acerca del momento m&#225;s adecuado para iniciar la vasopresina&#46; Si bien la Surviving Sepsis Campaign<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> recomienda su inicio cuando la dosis de noradrenalina es de 0&#44;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min&#44; la tendencia actual es iniciarla de forma mucho m&#225;s precoz&#44; especialmente en aquellos pacientes que precisan un r&#225;pido incremento de la dosis de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Por otra parte&#44; estudios recientes sugieren que la mortalidad puede ser menor con el inicio de vasopresina con dosis equivalente de noradrenalina de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;min o con concentraciones de lactato inferiores a 2&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Vasopresina en el postoperatorio de cirug&#237;a card&#237;aca</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta indicaci&#243;n se deriva de los resultados del ensayo cl&#237;nico aleatorizado &#40;ECA&#41; multic&#233;ntrico&#44; y doble ciego&#44; VANCS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; El objetivo principal de este estudio fue la reducci&#243;n en las complicaciones graves&#44; incluida la mortalidad&#44; a los 30 d&#237;as de la cirug&#237;a card&#237;aca&#46; Trescientos pacientes que presentaron <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> por vasoplej&#237;a &#40;PAM<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg despu&#233;s de una correcta reanimaci&#243;n con cristaloides &#40;2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l de media&#41; y un &#205;ndice card&#237;aco &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; en el postoperatorio de cirug&#237;a card&#237;aca fueron aleatorizados a recibir noradrenalina &#40;10-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;min&#41; o vasopresina &#40;0&#44;01-0&#44;06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min&#41;&#46; El 49&#37; de los pacientes tratados con noradrenalina presentaron complicaciones graves mientras que en el grupo vasopresina un 32&#44;2&#37; &#40;OR ajustada&#58; 0&#44;52 &#91;0&#44;36-0&#44;75&#93;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;0005&#41;&#44; fundamentalmente porque el grupo de vasopresina tuvo menor lesi&#243;n renal aguda &#40;OR&#58; ajustada&#58; 0&#44;26 &#91;0&#44;15-0&#44;46&#93;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;0001&#41;&#46; Tambi&#233;n los pacientes tratados con vasopresina presentaban menor incidencia de fibrilaci&#243;n auricular &#40;OR ajustada&#58; 0&#44;37 &#91;0&#44;22-0&#44;64&#93;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;0004&#41;&#44; aunque no hubo diferencias significativas entre los 2 grupos en cuanto a efectos adversos isqu&#233;micos&#46; Un metaan&#225;lisis posterior de 8 estudios obtuvo los mismos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A ra&#237;z de estos resultados&#44; un documento de consenso posterior sobre el tratamiento vasopresor en cirug&#237;a card&#237;aca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> recomienda el uso de la vasopresina en la vasoplej&#237;a en estos pacientes&#44; especialmente en presencia de fibrilaci&#243;n auricular &#40;recomendaci&#243;n fuerte&#44; nivel de evidencia moderado&#41;&#46; Tambi&#233;n la recomienda en caso de hipertensi&#243;n pulmonar &#40;recomendaci&#243;n d&#233;bil&#44; nivel de evidencia muy bajo&#41;&#44; bas&#225;ndose en resultados experimentales que demuestran un efecto vasodilatador sobre la arteria pulmonar a dosis bajas &#40;0&#44;01-0&#44;03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Vasopresina en reanimaci&#243;n cardiopulmonar</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasopresina asociada a metilprednisolona podr&#237;a tener beneficios en la reanimaci&#243;n cardiopulmonar &#40;RCP&#41; intrahospitalaria&#44; ya que se ha demostrado que durante y despu&#233;s de la RCP los niveles de cortisol son bajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Tres ensayos cl&#237;nicos que aleatorizaron pacientes en paro cardiorrespiratorio intrahospitalario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">39&#8211;41</span></a> y un metaan&#225;lisis posterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#44; han demostrado que los pacientes aleatorizados a recibir&#44; despu&#233;s de la primera adrenalina&#44; 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de vasopresina con 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metilprednisolona&#44; presentaron un mayor porcentaje de recuperaci&#243;n de la circulaci&#243;n espont&#225;nea y menor incidencia posterior de lesi&#243;n renal aguda que los pacientes que recib&#237;an placebo&#46; Un suban&#225;lisis posterior del ensayo cl&#237;nico de Andersen et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> sobre la recuperaci&#243;n funcional a los 6 meses y al a&#241;o&#44; valorada por la escala Cerebral Perfomance Category &#40;CPC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; no objetiv&#243; mejor&#237;a en la misma&#44; pero con una potencia estad&#237;stica muy baja&#46; Las &#250;ltimas gu&#237;as europeas de reanimaci&#243;n cardiopulmonar &#40;2021&#41;&#44; no aconsejan el uso de vasopresina en la RCP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Los resultados de los ECA realizados al respecto se publicaron posteriormente a estas gu&#237;as&#46; En espera de la publicaci&#243;n actualizada de las gu&#237;as europeas de resucitaci&#243;n y&#44; con la evidencia que aporta el ECA de Anderson et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> y el metaan&#225;lisis de Saghafi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#44; se podr&#237;a recomendar la asociaci&#243;n de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de vasopresina y 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metilprednisolona despu&#233;s de la primera adrenalina administrada durante la RCP intrahospitalaria&#44; con el fin de conseguir que una mayor proporci&#243;n de pacientes recuperen la circulaci&#243;n espont&#225;nea&#46; De cara a evaluar su efecto sobre CPC&#44; se deber&#237;an realizar nuevos ECA con suficiente potencia estad&#237;stica&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Monitorizaci&#243;n hemodin&#225;mica durante el uso de vasopresina</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes que presentan <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#44; la monitorizaci&#243;n hemodin&#225;mica requiere una adaptaci&#243;n individualizada basada en la fase de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> en la que se encuentre el paciente&#44; la respuesta al tratamiento y las caracter&#237;sticas espec&#237;ficas de cada individuo&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente&#44; se han identificado 4 fases del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#58; Salvamento&#44; Optimizaci&#243;n&#44; Estabilizaci&#243;n y Desescalada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; Cada fase demanda distintas t&#233;cnicas de monitorizaci&#243;n y objetivos para la reanimaci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Fase de salvamento &#40;reanimaci&#243;n inicial&#41;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante esta etapa&#44; se debe detectar el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico y aplicar un tratamiento inicial que incluya reposici&#243;n de volumen y noradrenalina&#46; Se deber&#237;a emplear una monitorizaci&#243;n b&#225;sica mediante la medici&#243;n de la presi&#243;n arterial&#44; la frecuencia card&#237;aca y la exploraci&#243;n f&#237;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es esencial identificar tempranamente los signos cl&#237;nicos de hipoperfusi&#243;n&#44; ya que la hipotensi&#243;n no es siempre un indicador definitivo del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>&#44; debido a la vasoconstricci&#243;n compensatoria que puede mantener la presi&#243;n arterial&#44; aun cuando la perfusi&#243;n y oxigenaci&#243;n de los tejidos est&#233;n significativamente reducidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La medici&#243;n de la concentraci&#243;n de lactato en sangre es &#250;til para evaluar el deterioro de la perfusi&#243;n tisular&#46; Basado en estudios que correlacionan la din&#225;mica del lactato y la mortalidad&#44; las gu&#237;as de la Surviving Sepsis Campaign recomiendan monitorizar la reanimaci&#243;n hemodin&#225;mica mediante la medici&#243;n repetida de los niveles de lactato en sangre cada 2 a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h hasta que se normalicen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Recientemente se ha demostrado que una estrategia de resucitaci&#243;n temprana guiada por el TRC produce resultados superiores a la estrategia guiada por lactato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; El TRC se ha correlacionado con la mortalidad y puede ser &#250;til para monitorizar la respuesta al tratamiento con fluidos&#44; siendo un objetivo de reanimaci&#243;n alcanzar valores de TRC inferiores a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; No obstante&#44; el TRC no identifica la causa de la hipoperfusi&#243;n tisular&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante esta fase&#44; en caso de falta de respuesta al tratamiento inicial&#44; o en caso de historia previa de disfunci&#243;n card&#237;aca&#44; las gu&#237;as recomiendan la realizaci&#243;n de una ecocardiogr&#225;fica a pie de cama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#44; ya que esta t&#233;cnica no invasiva permite estimar el gasto card&#237;aco e identificar la causa de bajo gasto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Fase de optimizaci&#243;n</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta fase&#44; el objetivo es optimizar la perfusi&#243;n tisular ajustando la presi&#243;n de perfusi&#243;n y el gasto card&#237;aco&#46; Para aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial y contin&#250;an con hipoperfusi&#243;n tisular&#44; se debe considerar una monitorizaci&#243;n hemodin&#225;mica avanzada para evaluar la respuesta al volumen&#44; la funci&#243;n cardiovascular y el gasto card&#237;aco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Esto permitir&#225; ajustar la precarga en pacientes que respondan al volumen&#44; la poscarga a&#241;adiendo vasopresina al tratamiento con noradrenalina o la contractilidad mediante el uso de inotr&#243;picos&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diferentes herramientas fiables para medir el gasto card&#237;aco&#44; y la elecci&#243;n de la t&#233;cnica debe basarse en variables espec&#237;ficas del paciente&#46; En pacientes sin comorbilidades y con m&#237;nima disfunci&#243;n org&#225;nica&#44; se pueden utilizar dispositivos de monitorizaci&#243;n del gasto card&#237;aco no calibrados o calibrados internamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con comorbilidades asociadas &#40;p&#46; ej&#46;&#44; enfermedad card&#237;aca&#41; o disfunci&#243;n org&#225;nica grave &#40;especialmente s&#237;ndrome de distr&#233;s respiratorio agudo&#41; pueden beneficiarse de una monitorizaci&#243;n multimodal mediante t&#233;cnicas de termodiluci&#243;n transpulmonar &#40;TDTP&#41; o&#44; en algunos casos&#44; mediante el uso de un cat&#233;ter de arteria pulmonar &#40;CAP&#41; en combinaci&#243;n con ecocardiograf&#237;a seriada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La TDTP combina una medici&#243;n calibrada del gasto card&#237;aco&#44; una estimaci&#243;n precisa del volumen sist&#243;lico latido a latido&#44; indicadores est&#225;ticos de precarga&#44; &#237;ndices de funci&#243;n card&#237;aca y estimaciones del agua pulmonar extravascular y permeabilidad vascular&#46; De esta manera&#44; la TDTP no solo es &#250;til para predecir y monitorizar la respuesta al volumen&#44; sino que tambi&#233;n proporciona informaci&#243;n sobre los riesgos asociados con su administraci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CAP&#44; mediante la medici&#243;n del gasto card&#237;aco&#44; las presiones pulmonares y la saturaci&#243;n venosa mixta de ox&#237;geno&#44; permite evaluar la adecuaci&#243;n del gasto card&#237;aco y sus determinantes&#46; Aunque no predice la capacidad de respuesta al volumen&#44; el CAP es &#250;til para evaluar la eficacia y la tolerancia a los fluidos&#46; La medici&#243;n simult&#225;nea de la presi&#243;n venosa central y la presi&#243;n de la arteria pulmonar hace que el CAP sea ideal para monitorizar pacientes con disfunci&#243;n card&#237;aca derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Fases de estabilizaci&#243;n y desescalada</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante estas etapas&#44; el objetivo del soporte hemodin&#225;mico cambia de optimizar la perfusi&#243;n tisular a prevenir complicaciones asociadas&#44; minimizando la exposici&#243;n al volumen&#44; los vasopresores y los inotr&#243;picos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta fase&#44; es posible que persista la disfunci&#243;n card&#237;aca y aparezcan efectos secundarios relacionados con la sobrecarga de volumen inducida por la reanimaci&#243;n inicial&#46; Por lo tanto&#44; los sistemas de monitorizaci&#243;n implementados anteriormente pueden seguir utiliz&#225;ndose&#46; La monitorizaci&#243;n del agua extravascular pulmonar&#44; la ecograf&#237;a pulmonar y la evaluaci&#243;n de los patrones de flujo venoso portal&#44; renal y hep&#225;tico mediante ecograf&#237;a pueden ayudar a identificar signos de congesti&#243;n e indicar la necesidad de retirar volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; para la desescalada de los vasopresores&#44; puede ser &#250;til evaluar la elastancia arterial din&#225;mica&#44; que se calcula mediante la relaci&#243;n entre la variaci&#243;n de la presi&#243;n del pulso y la variaci&#243;n del volumen sist&#243;lico&#46; Esta evaluaci&#243;n puede predecir la aparici&#243;n de hipotensi&#243;n e identificar los candidatos a la reducci&#243;n de los vasopresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Seguridad en la administraci&#243;n de vasopresina en el paciente cr&#237;tico</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De los vasopresores utilizados en la pr&#225;ctica cl&#237;nica habitual&#44; la vasopresina es el que posee mayor capacidad vasoconstrictora en modelos experimentales con animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta potente acci&#243;n vasoconstrictora es la que se ha relacionado con los eventos adversos m&#225;s graves en el paciente cr&#237;tico y ha cuestionado su uso en este tipo de pacientes durante mucho tiempo&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de vasopresina a dosis altas &#40;entendida como dosis superiores a 0&#44;04-0&#44;05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min&#41; se ha relacionado con deterioro del gasto card&#237;aco en el paciente s&#233;ptico y complicaciones isqu&#233;micas importantes como hipoperfusi&#243;n hep&#225;tica&#44; mesent&#233;rica&#44; isquemia digital o isquemia lingual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">56&#8211;58</span></a>&#44; especialmente en pacientes obesos o con enfermedad ateroscler&#243;tica basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de estas complicaciones graves&#44; la administraci&#243;n de este f&#225;rmaco a dosis bajas &#40;de 0&#44;01 a 0&#44;04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min&#41; ha demostrado&#44; como se ha comentado con anterioridad&#44; ser eficaz en el tratamiento del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico o del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo en el postoperatorio de cirug&#237;a card&#237;aca con hipotensi&#243;n arterial persistente a pesar de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;59&#44;60</span></a> sin relacionarse con un aumento en la incidencia de complicaciones cardiovasculares &#40;p&#46; ej&#46;&#44; deterioro del gasto card&#237;aco o arritmias&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">59&#8211;61</span></a> ni isqu&#233;micas a ning&#250;n nivel &#40;territorio espl&#233;nico&#44; coronario&#44; digital o cerebrovascular&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;34&#44;60</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; podr&#237;amos afirmar que la administraci&#243;n de vasopresina a dosis bajas en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico o con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo poscirug&#237;a card&#237;aca con hipotensi&#243;n arterial a pesar de noradrenalina a 0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min y una adecuada reanimaci&#243;n con cristaloides&#44; es segura y eficaz&#46; En aquellos pacientes obesos&#44; con enfermedad ateroscler&#243;tica previa o en pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular&#44; el uso de vasopresina deber&#225; acompa&#241;arse de una monitorizaci&#243;n m&#225;s estrecha para detectar precozmente posibles eventos adversos de tipo isqu&#233;mico&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Retirada del soporte vasopresor o <span class="elsevierStyleItalic">weaning</span>&#44; de la vasopresina</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien en la actualidad existen recomendaciones respecto al inicio de la vasopresina como segundo vasopresor en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#44; no se ha establecido ninguna recomendaci&#243;n sobre c&#243;mo realizar su descontinuaci&#243;n o retirada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase de recuperaci&#243;n del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> se produce la recuperaci&#243;n del tono vascular y los vasopresores son gradualmente retirados&#46; Sin embargo&#44; incluso en esta fase&#44; la discontinuaci&#243;n de los vasopresores puede producir hipotensi&#243;n significativa con riesgo de nuevos fallos org&#225;nicos&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la literatura es escasa al respecto&#44; la mayor&#237;a de los estudios parecen favorecer la retirada inicial de noradrenalina antes que la vasopresina&#44; dado que la retirada de la vasopresina primero suele asociarse a una mayor frecuencia de hipotensi&#243;n&#46; Bauer et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> encontraron que aquellos pacientes en los cuales se retir&#243; primero la vasopresina desarrollaron una incidencia significativamente mayor de hipotensi&#243;n durante las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h &#40;55&#44;6 vs&#46; 15&#44;6&#37;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;008&#41;&#44; con un riesgo hasta 5 veces mayor &#40;RR&#58; 5&#44;9&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;7-21&#41;&#46; De manera similar&#44; otros autores encontraron que la retirada de la vasopresina se asoci&#243; al desarrollo de hipotensi&#243;n cl&#237;nicamente significativa&#44; sobre todo cuando se retir&#243; en las primeras 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y que dicha hipotensi&#243;n parece persistir durante las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras la retirada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">63&#44;64</span></a>&#46; En ning&#250;n caso se encontraron diferencias significativas en t&#233;rminos de mortalidad o d&#237;as de estancia en UCI&#46; Dos metaan&#225;lisis tambi&#233;n confirman estos resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">65&#44;66</span></a>&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque estos estudios presentaron limitaciones relacionadas a su car&#225;cter retrospectivo&#44; en la actualidad hay un &#250;nico estudio aleatorizado que parece favorecer la retirada inicial de la vasopresina al evidenciar una mayor incidencia de hipotensi&#243;n tras retirar primero la noradrenalina &#40;68&#44;4 vs&#46; 22&#44;5&#37;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;005&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en este estudio solo se evalu&#243; la primera hora tras retirada del vasopresor y no se pudo confirmar la persistencia de la hipotensi&#243;n m&#225;s all&#225; de este per&#237;odo&#46; Por lo tanto&#44; estos hallazgos pueden estar m&#225;s relacionados con la semivida de los f&#225;rmacos y no con el efecto generado tras su retirada&#46; Este mismo estudio evidenci&#243; que los niveles de copeptina eran significativamente menores en aquellos pacientes que desarrollaron hipotensi&#243;n tras retirada de la vasopresina&#44; sugiriendo la utilidad de este marcador para evaluar la deficiencia de vasopresina&#46; Este estudio tampoco demostr&#243; diferencias significativas en la mortalidad o estancia hospitalaria&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; la literatura actual parece favorecer la retirada inicial de la noradrenalina antes que la vasopresina para evitar la hipotensi&#243;n reactiva&#44; aunque el orden de retirada de uno u otro vasopresor no parece relacionarse con un aumento de la mortalidad ni mayor estancia hospitalaria&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> recoge las principales consideraciones pr&#225;cticas sobre el uso de la vasopresina en el paciente cr&#237;tico&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conclusiones</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasopresina es un f&#225;rmaco que se ha estudiado como alternativa al uso de dosis altas de vasopresores catecolamin&#233;rgicos&#46; Diferentes estudios han demostrado que&#44; a dosis bajas&#44; es un f&#225;rmaco eficaz para mantener los objetivos de PAM en los pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico y <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> vasopl&#233;jico en el postoperatorio de cirug&#237;a card&#237;aca&#46; La pr&#225;ctica m&#233;dica actual debe considerar la aplicaci&#243;n de la evidencia favorable sobre el uso de la vasopresina en pacientes cr&#237;ticos y evitar el uso de dosis altas de vasopresores catecolamin&#233;rgicos que se asocian a efectos delet&#233;reos y peor pron&#243;stico&#46; Su uso debe ir acompa&#241;ado de la monitorizaci&#243;n hemodin&#225;mica necesaria para optimizar el tratamiento&#46; Son necesarios m&#225;s estudios para ampliar las indicaciones en determinados grupos de pacientes&#44; y para optimizar el manejo del uso combinado de vasopresores cuando se a&#241;ade vasopresina al tratamiento de los pacientes&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Financiaci&#243;n</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">AOP Health ha facilitado la asistencia a una reuni&#243;n en presencia f&#237;sica de los autores&#46; El resto del trabajo se ha realizado por correo electr&#243;nico&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Conflicto de intereses</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Finalidad&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Identificaci&#243;n del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span>Descartar componente cardiog&#233;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Presi&#243;n arterial mediaOptimizar TRC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">FluidosNoradrenalina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Presi&#243;n arterial &#40;no invasiva&#41;LactatoTRCEcocardiograf&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Optimizaci&#243;ninicial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Optimizar perfusi&#243;n tisular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normalizar TRCOptimizar presi&#243;n arterial mediaOptimizar GC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Fluidos seg&#250;n respuestaNoradrenalinaInotropos seg&#250;n GC y ecocardiograf&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">TRCLactatoSi CVC&#58; ScvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>PvaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>GC calibraci&#243;n internaEvaluaci&#243;n de la respuesta a volumenEcocardiograf&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Optimizaci&#243;nposterior&#40;no respuesta&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Optimizar perfusi&#243;n tisular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normalizar &#237;ndices de perfusi&#243;n tisularOptimizar presi&#243;n arterial mediaOptimizar GC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Fluidos seg&#250;n respuestaNoradrenalinaVasopresinaInotropos seg&#250;n GC y ecocardiograf&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">TRCLactatoScvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>PvaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>TDTP o CAPEvaluaci&#243;n de la respuesta a volumenEcocardiograf&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Estabilizaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Soporte de la disfunci&#243;n org&#225;nicaMinimizar complicaciones&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Preservar la perfusi&#243;n de &#243;rganosLimitar exposici&#243;n a l&#237;quidos&#44; vasopresores e inotroposLimitar el volumen acumulado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Evitar fluidosConsiderar descongesti&#243;nM&#237;nima dosis de vasopresores e inotropos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Mantener la monitorizaci&#243;n existenteELWI si TPTDEcocardiograf&#237;aEcograf&#237;a pulmonarCongesti&#243;n venosa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Desescalada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Reducir terapias iniciadas evitando el deterioro de la perfusi&#243;n tisular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Balance negativo de l&#237;quidosRetirada progresiva de vasopresores e inotroposPreservar la perfusi&#243;n tisular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Eliminaci&#243;n de l&#237;quidos mediante diur&#233;ticos y&#47;o mec&#225;nicosRetirada vasopresores e inotropos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Presi&#243;n arterialMonitorizaci&#243;n m&#237;nima de GCEvaluaci&#243;n de la respuesta a volumenEvaluar la perfusi&#243;n tisularLactato&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Pacientes que se benefician de la administraci&#243;n de vasopresina&#58;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#46; Pacientes en situaci&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> s&#233;ptico&#44; en los que tras la adecuada resucitaci&#243;n con cristaloides y con dosis de noradrenalina &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min&#44; persisten con PAM<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg &#40;especialmente a expensas de una PAD baja&#41;&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">2&#46; Pacientes en situaci&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> distributivo poscirug&#237;a card&#237;aca&#44; en los que tras la adecuada resucitaci&#243;n con volumen y con dosis de noradrenalina &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#47;min&#44; presentan PAM sostenidamente &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg &#40;especialmente a expensas de una PAD baja&#41;&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Dosis iniciales y progresi&#243;n de la vasopresina&#58;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#46; Se recomienda iniciar la perfusi&#243;n intravenosa de vasopresina a dosis de 0&#44;01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min e incrementar a intervalos de 0&#44;005<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min cada 10-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min hasta obtener respuesta o hasta alcanzar una dosis de 0&#44;03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min&#46; Dosis superiores a 0&#44;04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min hasta 0&#44;06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;min requieren una monitorizaci&#243;n cuidadosa de posibles efectos secundarios&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">2&#46; Es recomendable una monitorizaci&#243;n hemodin&#225;mica avanzada que incluya la funci&#243;n card&#237;aca&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Retirada de vasopresores&#58;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">1&#46; Una vez alcanzada la PAM objetivo&#44; se recomienda iniciar la retirada de vasopresores por la noradrenalina&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">2&#46; Una vez retirada la noradrenalina&#44; se aconseja iniciar la desescalada de la vasopresina&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">3&#46; En caso de reaparici&#243;n de hipotensi&#243;n arterial tras la retirada de vasopresina&#44; se recomienda reiniciar la noradrenalina&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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