La anoxoisquemia (AI) tras una parada cardiorrespiratoria (PCR) es un problema de gran importancia sociosanitaria. Se responsabiliza con bastante frecuencia de secuelas neurológicas graves y/o de la muerte en los meses siguientes por enfermedades intercurrentes. No es de extrañar que se haya desarrollado una fuerte necesidad de pronosticar con precocidad la evolución neurológica previsible, con la finalidad de optimizar la relación coste/eficiencia de las medidas a tomar. Se han realizado muchos estudios en este sentido, que justifiquen por su rotundidad el conflicto ético-moral que se plantea en estas situaciones dramáticas. Esencialmente se ha revisado la rentabilidad de signos clínicos, radiológicos, analíticos y electrofisiológicos. Quizás uno de los de mayor especificidad, si no el que más, sea la ausencia de la onda cortical N20 evaluada mediante potenciales evocados somatosensoriales de nervio mediano (PESSm)1. Se le estima un valor predictivo positivo de mala evolución prácticamente del 100%, y tan solo si se realiza en las primeras horas pueden producirse falsos positivos por desaparición reversible de N20, probablemente por ser un tiempo de inestabilización y que se denomina período de cooling-off2. La hipotermia, por otro lado, en AI es un procedimiento de alto rendimiento en la protección cerebral3, que ofrece buenos resultados a temperaturas no demasiado bajas, 30-34°C, sin condicionar además variabilidad de la amplitud de la onda N204.
Describimos una paciente en fase de hipotermia en la que se demostró ausencia de N20 en la evaluación temprana pronóstica mediante PESSm, que luego reapareció 24 h después.
Mujer de 37 años que sufrió PCR extrahospitalaria. Se realizó reanimación cardiopulmonar (RCP) inmediata por viandante, policía, durante 20 min, con mantenimiento aparente de respiración durante la mitad aproximada de ese período. El servicio de urgencias desplazado llegó a los 20 min y la encontró inconsciente, con cianosis generalizada, sin ningún tipo de reactividad, en asistolia en el estudio electrocardiográfico, procediéndose de modo inmediato a la RCP avanzada durante 20 min al cabo de los cuales se obtuvo un ritmo sinusal estable. En la exploración clínica como único hallazgo relevante destacó la presencia de pupilas midriáticas hipoarreactivas durante 2 h. Una vez estabilizada se trasladó a nuestro hospital, ingresando en la unidad de cuidados intensivos. Las exploraciones complementarias incluyendo ecocardiograma, neuroimagen, monitorizaciones convencionales y analíticas, entre otras, no ofrecieron ningún tipo de información etiológica relevante; en la TC cerebral precozmente ya se apreció edema difuso importante. Se realizó protocolo de hipotermia, sueroterapia y profilaxis habituales. A las 11 h desde la PCR se realizó estudio pronóstico protocolizado mediante electroencefalograma (EEG) y PESSm. El EEG mostró una encefalopatía severa y los PESSm retraso global de las respuestas periféricas (N9 y N13) y troncoencefálica (P14) con ausencia bilateral de N20 (en hemisferio derecho 0,1-0,2μV, y en izquierdo 0,2-0,3μV; en varias ocasiones se recolocaron los electrodos en cuero cabelludo, desplazándolos para descartar problemas metodológicos) (fig. 1). A los 5 días, sin cambios clínicos significativos, se repitió el estudio de PESSm por la precocidad del primero con la previsión de que fuera un sesgo como ya se ha comunicado1, encontrando un cambio radical en la amplitud de N20, mayor en ambos hemisferios de 1,5μV (normales). No encontramos N70 en ninguno de los lados. De este modo se indicaba la alta posibilidad de secuela neurológica, con mayor probabilidad cognitiva. La evolución posterior fue mala, con permanencia en un estado vegetativo con ciclos de vigilia-sueño, apertura espontánea de ojos, desconexión del medio y respuesta motora anómala al dolor. Fue dada de alta a planta tras informar a la familia del pronóstico infausto en respiración espontánea, estable hemodinámicamente y sin alteraciones analíticas.
Estudios convencionales de PESSm. Desde abajo hacia arriba, registro en plexo braquial (N9), entrada cervical inferior (C7-C8), unión bulbomedular o bulbo inferior (P14) (potenciales de campo lejano) y área sensorial primaria contralateral (N20).
A la izquierda estudio inicial, realizado en las primeras 12 h: no se identifica N20 cortical significativa en ambos lados (consideración de inexistente cuando no tiene más de 0,3μV de amplitud).
Central y derecha, segundo estudio. Se identifica N20 bilateralmente con amplitudes significativamente mayores, dentro de límites normales. Asimismo se aprecia ausencia de N70 en ambos lados.
La ausencia bilateral de N20 está considerada un hallazgo predictivo de evolución maligna inexorable a estado vegetativo persistente o muerte en menos de un año5–7. La evaluación de señales de latencia larga como la N708 o de potenciales cognitivos obtenidos con estímulo auditivo valoran funcionalidad frontal, señalando su presencia la posibilidad de «buen despertar», es decir, recuperación suficiente de capacidades para una relación normal con el medio9. El daño encefálico por AI puede variar en intensidad en función de la mayor resistencia neuronal y siempre en relación menor en sentido rostrocaudal. De este modo las neuronas corticales sufren más y menos las más caudales, y dentro de las corticales las frontales son las más frágiles10,11.
Un falso positivo en AI ya comentado es el fenómeno de cooling-off. En fases tempranas ocurren fenómenos de hipoperfusión microvascular cerebral junto a otros reactivos de reperfusión2, responsables de cambios funcionales e incluso estructurales del encéfalo como edema, mala distribución iónica, malfunción de canales, desmielinización, desencadenando un grado variable de disfunción. Este proceso se estabiliza por completo después de 24 h. En nuestra paciente el edema cerebral desde el inicio fue importante, y sin duda colaboró en este falso positivo.
Por este problema es obligado que las valoraciones pronósticas mediante PESSm siempre se realicen pasadas 24 h, salvo que coexistan signos clínicos inequívocos de pronóstico infausto6 como la ausencia mantenida de respuesta pupilar reactiva (nuestra paciente la presentó durante 2 h), además de otros hallazgos que señalen disfunción troncoencefálica (trastornos del ritmo cardiaco y respiratorio), muy baja o ausente respuesta motora ante estímulos dolorosos, Glasgow por debajo de 5 y presencia de convulsiones epilépticas.
