El doble ciclado es la segunda causa de asincronías durante la ventilación mecánica1,2. Dos tipos de doble ciclado han sido descritos, el primero en describirse se genera cuando un esfuerzo muscular inspiratorio del paciente vigoroso y duradero genera un doble ciclado del respirador3. El segundo, al que se llamó falso doble ciclado4 y posteriormente atribuido a reverse trigger (RT)5, se debía a la asociación de un ciclo iniciado por el respirador y uno posterior provocado por el paciente que generaba otro ciclado apilado con el anterior. Que el segundo ciclo se deba a un mecanismo reflejo o no, está sometido a discusión, si bien es probable que puedan coexistir ambos tipos6.

El doble ciclado en cualquiera de los casos se asocia a daño pulmonar agudo auto-inducido por el paciente (P-SILI)7, tanto si es debido a RT o no, por incremento en la presión transpulmonar, que genera sobredistensión sobre todo en las zonas dependientes8.

La espiración activa es un fenómeno complejo que es gobernada por reflejos pontinos, donde se encuentran dos grupos neuronales principales con funciones de mecanorreceptores y quimiorreceptores (retrotrapezoidal y parafacial). Estos núcleos reciben información del volumen pulmonar y del nivel de CO2. Estos núcleos se activan en estado de ejercicio intenso, frecuencia respiratoria elevada, volumen pulmonar reducido e hipercapnia. En estas condiciones, envían estímulos eferentes a los músculos abdominales, generando actividad espiratoria9, como recurso añadido a diafragma y otros músculos accesorios.

En esta carta llamamos la atención a una nueva causa de doble ciclado, hasta donde sabemos no descrita con anterioridad, en la que el doble ciclado se debe a liberación de espiración activa asociada a un esfuerzo muscular inspiratorio vigoroso, observada durante ventilación con presión de soporte (PSV), y generando la apariencia de un segundo esfuerzo similar al RT (PseudoRT).

El estudio fue realizado en una mujer obesa (IMC: 33,21) de 68 años de edad, que ingresó en la UCI, en abril de 2020, por neumonía por virus COVID-19, APACHE II 25. En la que se monitorizaron en el 31 día de ventilación mecánica, durante la PSV, las señales respiratorias como parte de protocolo de estudio sobre RT autorizado por CEI Hospital Reina Sofía Córdoba (RT-PSV 2017). Asistencia inspiratoria 18cmH2O sobre 7cmH2O de PEEP; pH 7,31, PCO2 52mmHg y PaO2/FiO2 142mmHg, Vt 0,737±0,048l (13,23ml/kg teórico) y Fr 21,94±2,44/min, flujo medio inspiratorio 0,83l/s. En la exploración física se apreciaba espiración activa. La monitorización respiratoria incluía flujo, presión de vía aérea (Paw), esofágica (Pes) y gástrica (Pgas) utilizando sonda esofagogástrica multifunción (NutriVent®, Sidam, Modena, Italia); muestreo 560Hz por canal. Mediante regresión lineal múltiple se obtuvieron: resistencias del sistema respiratorio (Rrs) 17,15cmH2O/l/s y elastancia (Ers) 37,15cmH2O/l. La presión transpulmonar modificada a transalveolar (Pt-alveolar) fue calculada como: (volumen*Ers)-Pes.

La monitorización mostraba doble ciclado, junto a ciclos con apariencia de PseudoRT sin doble ciclado: simulando imagen de «W» y «Escalera» en el registro de Pes. La inspiración comienza con una liberación de la espiración activa del ciclo precedente. Tras esa liberación hay un esfuerzo muscular vigoroso con posible participación de músculos accesorios de la inspiración.

Después de la liberación de la espiración activa comienza una nueva espiración forzada, incluso dentro del ciclo inspiratorio, lo que impide el desplazamiento positivo de Pgas durante la contracción diafragmática. Este fenómeno traducido en presión transdiafragmática modifica la mecánica respiratoria (incrementos Rrs y Ers). El respirador interpreta la ausencia de espiración activa como final de la inspiración, lo que provoca un cierre precoz de la válvula inspiratoria. El continuado y vigoroso esfuerzo muscular inspiratorio retrasado provocará el doble ciclado o la apariencia de PseudoRT sin doble ciclado en Paw y flujo (fig. 1).

Figura 1.

A) Flujo, volumen y presión en vía aérea (Paw) vs. tiempo. B) Bucles flujo-volumen (F/V). En las señales de flujo y Paw se aprecia doble ciclado de 2-3, 3-4 y 8-9. El resto de los ciclos muestran los hallazgos habituales de reverse trigger y/o cierre precoz de la inspiración, flechas verticales largas en los ciclos 1, 6 y 7. El bucle F/V del ciclo 1 y del 2-3 muestra los mismos hallazgos de la curva flujo tiempo, pero magnificados. Los bucles muestran además, el ondulado espiratorio bastante típico de la espiración activa, flechas rojas pequeñas.

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En la figura 2 se muestra la real Pt-alveolar, superando los 30cmH2O, sobre todo en los ciclos con doble ciclado; responsable de un excesivo volumen, doble del teórico para esta paciente. Sin duda, la sobredistensión y el estiramiento generado son terreno abonados para generarse P-SILI.

Figura 2.

Registro de las señales de presión en vía aérea (Paw), esofágica (Pes), gástrica (Pgas) y transalveolar (Pt-alveolar). En la señal de Pgas, podemos apreciar, la existencia de espiración activa, y cómo su liberación genera el inicio del ciclo mecánico, seguido del esfuerzo de los músculos inspiratorios como se objetiva en Pes. La desaparición del estímulo generado por la espiración activa, provoca un cierre precoz de la inspiración y hace más evidente el esfuerzo inspiratorio simulando reverse trigger. El vigoroso esfuerzo del paciente genera Pt-alveolar superior a los 30cmH2O causando de sobredistensión e hiperinsuflación pulmonar.

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El caso presentado pone de manifiesto la utilidad de una monitorización avanzada. Sin monitorización de Pgas no hubiese sido posible interpretar el doble ciclado y aparente PseudoRT generados por la espiración activa10. Tras los hallazgos observados, a la paciente se le incrementó la sedación y cambio a modo asistido-controlado, corrigiéndose la asincronía y desapareciendo la espiración forzada. En nuestra opinión la actividad muscular espiratoria es el pórtico a la descoordinación abdomino-diafragmática.