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Vol. 43. Núm. 7.
Páginas 437-439 (Octubre 2019)
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CARTA CIENTÍFICA
DOI: 10.1016/j.medin.2017.10.002
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Bloqueo del ganglio estrellado como terapia de rescate en el vasoespasmo refractario tras hemorragia subaracnoidea
Stellate ganglion block as rescue therapy in refractory vasospasm after subarachnoid hemorrhage
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J. Sánchez Arguianoa,
Autor para correspondencia
o414@humv.es
mjuncalsar@gmail.com

Autor para correspondencia.
, M.A. Hernández-Hernándeza, R.A. Jáuregui Solórzanoa, S. Maldonado-Vegab, A. González Mandlyc, J. Burón Mediavillaa
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
b Servicio de Anestesiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
c Servicio de Radiología Intervencionista, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
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Sr. Editor:

La isquemia cerebral tardía secundaria a vasoespasmo es una complicación de la hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática que puede aparecer en el 30% de los pacientes y asocia una elevada morbimortalidad1. Un pequeño porcentaje de casos no responden al tratamiento recomendado con hipertensión inducida o procedimientos intervencionistas como la angioplastia cerebral y la infusión de vasodilatadores intraarteriales, no existiendo opciones eficaces actualmente cuando estas terapias fracasan. Describimos un caso con vasoespasmo refractario, en el que se empleó el bloqueo anestésico del ganglio estrellado con buen resultado.

Paciente de 61 años, sin antecedentes de interés, que ingresó por episodio de cefalea brusca, náuseas y fotofobia de 4 días de evolución debido a una HSA (WFNS III) secundaria a la rotura de un aneurisma en la arteria comunicante anterior. A su llegada a Urgencias, presentó hemiplejía derecha de predominio braquial y disfasia, que recuperó tras la administración de nimodipino por vía intravenosa, fluidoterapia y noradrenalina. A las 24 h del ingreso, se realizó una arteriografía consiguiendo una adecuada embolización del aneurisma. Durante la prueba, se objetivó un importante vasoespasmo, que fue tratado con infusión local de 2mg de nimodipino en ambas arterias cerebrales anteriores y cerebral media (ACM) izquierda, así como en arteria pericallosa izquierda, donde fue preciso instilar 2mg adicionales de nimodipino y realizar una angioplastia con balón, con buen resultado angiográfico final. Al acabar el procedimiento se objetivó una hemiparesia 3/5 en brazo derecho sin disfasia, que mejoró tras incrementar la presión arterial.

Las siguientes 48 h se caracterizaron por episodios fluctuantes de focalidad izquierda y evidencia de vasoespasmo grave por Doppler transcraneal (DTC), con velocidades medias de hasta 250cm/s en la ACM izquierda e índice de Lindegaard superior a 3. Al tercer día, se repitió la angiografía con nueva infusión de 8mg de nimodipino, esta vez con resultado parcial. La tomografía computarizada realizada posteriormente mostró una pequeña lesión isquémica frontal izquierda. Debido a la ausencia de mejoría clínica (plejía del brazo derecho y disfasia), se contactó con la Unidad del Dolor para la realización de un bloqueo del ganglio estrellado cervical izquierdo, que se llevó a cabo al cuarto día de ingreso bajo control de escopia (fig. 1). Se administraron 10ml de bupivacaína al 0,5% en bolo y se dejó colocado un catéter para la administración repetida del fármaco cada 12 h. A los 30 min del bloqueo, se objetivó recuperación parcial de la fuerza en el brazo derecho, mejorando la nominación de objetos. En ese momento, el DTC mostró una disminución de la velocidad media en ACM izquierda del 10% (fig. 2 A y B), que descendió de forma progresiva en las siguientes horas. Después de 3 días de tratamiento con bupivacaína (6 dosis), la paciente mantuvo una mínima claudicación braquial, sin alteraciones del lenguaje, consiguiendo la retirada del bloqueo cervical sin recidiva de los síntomas y con descenso de la velocidad por DTC hasta del 70% con respecto a su valor máximo.

Figura 1.

Técnica de bloqueo bajo escopia.

(1,05MB).
Figura 2.

Medida de Vm en ACM izquierda DTC antes (A) del bloqueo y tras el bloqueo (B).

(0,1MB).

La fisiopatología del vasoespamo cerebral aún no se ha aclarado, existiendo numerosas teorías: vasoconstricción arterial prolongada, liberación de neuropéptidos vasoactivos, cambios estructurales en la pared arterial o una respuesta inflamatoria exagerada2,3. Si no se detecta de manera temprana, el estrechamiento de la luz arterial puede causar aumento de la resistencia vascular y la disminución del flujo sanguíneo cerebral, provocando isquemia cerebral irreversible. Existen diversos factores relacionados con la aparición de vasoespasmo, siendo los más importantes el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo (escala de Fisher), el estado neurológico al ingreso (escala Hunt-Hess o WFNS) y el tamaño y la localización aneurisma4.

Según las últimas recomendaciones de la AHA5, en casos de aparición de síntomas focales indicativos de vasoespasmo, el tratamiento se basa en la inducción de hipertensión (clase i, nivel B) y en las técnicas intravasculares mediante angioplastia cerebral y/o infusión selectiva de vasodilatadores intraarteriales (clase iIIa, nivel B), sin existir estudios que avalen otras terapias con un suficiente nivel de evidencia. En los casos de vasoespasmo refractario a estos tratamientos, se han propuesto diversas opciones, como la administración intratecal de fármacos vasodilatadores, el uso de nimodipino intraarterial en perfusión continua o el bloqueo del ganglio cervical estrellado6,7.

El ganglio cervical estrellado controla el tono simpático de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores; su bloqueo anestésico está indicado para el control del dolor neuropático, en casos de miembro fantasma, hiperhidrosis o en insuficiencia vascular de extremidades superiores, como en el fenómeno de Raynaud, por su efecto vasodilatador8. El bloqueo de ganglio estrellado se ha utilizado con éxito en el vasoespasmo refractario en casos aislados o series de casos; estos muestran que, tras el bloqueo del ganglio con un anestésico local (generalmente bupivacaína), se consigue una mejoría clínica con recuperación parcial o total del déficit neurológico, al lograrse un incremento en el flujo de las arterias cerebrales ipsolaterales al bloqueo, con un efecto más marcado en los pacientes de menor edad9,10.

Para la realización de esta técnica es esencial un adecuado conocimiento de la anatomía. Se debe tener en cuenta la relación de la cadena ganglionar cervical simpática con las estructuras musculares (músculos escalenos; músculo longus colli, etc.), el esófago, la tráquea y el paquete vasculonervioso (nervio laríngeo recurrente, arteria subclavia y vertebral). La técnica se realiza bajo control ecográfico o con fluoroscopia. El músculo longus colli es la referencia muscular, lateral al ganglio, con una variación de grosor de 5 a 10mm en C6 y de 8 a 10mm en C7. Tras el bloqueo se produce una denervación de las estructuras de cabeza y cuello. Los signos de bloqueo exitoso son la aparición unilateral de síndrome de Horner, anhidrosis, congestión nasal (signo de Guttman) y conjuntival, venodilatación e incremento de la temperatura de al menos 1 ∘C6. La técnica presenta pocas complicaciones como: disfonía o disfagia, afectación del plexo braquial, hematomas, bloqueo del nervio frénico o inyección epidural del fármaco.

Como conclusión, nuestro caso pone de manifiesto que el bloqueo de ganglio estrellado podría ser una técnica útil como tratamiento de segunda línea de la isquemia cerebral tardía asociada a HSA, especialmente cuando el vasoespasmo tiene predominio unilateral.

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Copyright © 2017. Elsevier España, S.L.U. y SEMICYUC
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