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Vol. 39. Núm. 3.
Páginas 189-191 (abril 2015)
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Tormenta arrítmica: variabilidad en el manejo según la etiología
Arrhythmic storm: Variability of management according to origin
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L. Colinas Fernándeza,
Autor para correspondencia
lauracolinasfernandez@gmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Magro Martína, A. Canabal Berlangaa, G. Hernández Martíneza, M. Pachón Iglesiasb, A. Puchol Calderónb
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen de la Salud, Complejo Hospitalario de Toledo, Toledo, España
b Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Complejo Hospitalario de Toledo, Toledo, España
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Sr. Director:

La tormenta arrítmica es una urgencia vital que se define como 3 o más episodios de taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) o descargas de un desfibrilador automático implantable en 24h1. Su mortalidad es elevada, siendo fundamental determinar el tipo de arritmia ventricular y el factor desencadenante para dirigir el tratamiento.

La TV se clasifica en monomorfa y polimorfa. La monomorfa se asocia típicamente a cardiopatía estructural (p. ej., escara tras infarto de miocardio [IM]), siendo infrecuente en el síndrome coronario agudo (SCA). Por el contrario, la TV polimorfa y la FV son más específicas de isquemia miocárdica2.

En el SCA son frecuentes las arritmias ventriculares dentro de las primeras 24-48h, sin implicar un mayor riesgo posterior. Sin embargo, la presencia de TV o FV incesantes es una complicación infrecuente que ensombrece el pronóstico puede originarse por distintos mecanismos: isquemia recurrente, prolongación del intervalo QT, bradicardia o extrasistolia ventricular (EV) originada en la porción distal del sistema de Purkinje3.

El manejo inicial de esta entidad debe incluir la revascularización coronaria y el uso de fármacos antiarrítmicos (bloqueadores beta, procainamida o amiodarona). Asimismo, se deben descartar isquemia recurrente (su sospecha sería indicación de una nueva coronariografía), anomalías electrolíticas o bradicardia (que puede precisar estimulación eléctrica). Siempre debe valorarse el intervalo QT corregido y, en caso de prolongación, corregir potenciales causas (fármacos, bradicardia o alteraciones iónicas)1,4.

En caso de refractariedad a estas medidas, se recomienda sedación y conexión a ventilación mecánica (VM) con vistas a lograr un mayor bloqueo simpático (la hiperactividad adrenérgica favorece la aparición y el mantenimiento de estas arritmias)1. Sin fuera necesario, también estaría indicada la implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) que, por aumento de la perfusión miocárdica, disminuye el sustrato isquémico5.

El tratamiento de estos pacientes, si las medidas anteriores no resultan eficaces, puede implicar terapias más agresivas como el bloqueo simpático quirúrgico o la ablación con radiofrecuencia.

El bloqueo simpático quirúrgico es un paso más, tras los bloqueadores beta y la sedación, en la reducción de la actividad adrenérgica. Puede realizarse mediante el bloqueo anestésico del ganglio estrellado6 o la denervación simpática cardiaca. Se han publicado series de casos que muestran una disminución en el número de eventos arrítmicos con esta técnica7. Esta escasa evidencia hace que su uso quede reservado a tormentas arrítmicas refractarias al resto de medidas.

En determinados pacientes, la ablación con radiofrecuencia de fibras de Purkinje de localización subendocárdica puede llevar a la resolución de una tormenta arrítmica. Se ha descrito que estas fibras presentan una mayor resistencia a la isquemia y pueden sobrevivir a infartos transmurales. En estos casos, pueden dar lugar a EV monormórficas que desencadenen frecuentemente arritmias ventriculares8. La identificación de potenciales de Purkinje precediendo las EV y su supresión mediante ablación con radiofrecuencia ha sido descrita en series de casos de pacientes en tormenta arrítmica tras un SCA, con un alto porcentaje de eficacia9. Esta técnica estará indicada en casos en los que se identifique una EV monomórfica que desencadene los episodios de manera frecuente.

Presentamos 2 casos de tormenta arrítmica tras SCA:

Primer caso

Varón de 65 años, que presentó parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria en FV, recuperada tras 50min de maniobras de reanimación. El electrocardiograma (ECG) posparada mostraba fibrilación auricular con bloqueo de rama alternante, y el ecocardiograma, disfunción ventricular izquierda severa con aquinesia anterolateral y apical. La coronariografía urgente mostró enfermedad severa de 3 vasos, realizándose angioplastia con implante de stent convencional sobre el vaso responsable, la arteria descendente anterior (DA) proximal.

Ingresó en UCI sedoanalgesiado y conectado a VM, iniciándose hipotermia terapéutica. En las siguientes horas evolucionó a shock cardiogénico, precisando soporte vasoactivo. El segundo día de ingreso presentó TV polimórfica sostenida e incesante, que requirió hasta 10 cardioversiones eléctricas. La analítica mostró iones dentro de la normalidad y el ECG un intervalo JT de 420ms. Se inició tratamiento con amiodarona intravenosa, sin éxito. Finalmente, el implante de un BCIA, condujo a la resolución de las mismas.

Segundo caso

Varón de 57 años con diagnóstico de SCA sin elevación del segmento ST cursando en shock cardiogénico. Ingresó en nuestro servicio procedente de otro centro, precisando sedoanalgesia, conexión a VM y soporte vasoactivo. Como antecedente, IM inferior tratado conservadoramente. figuras 1 y 2

Figura 1.

En la telemetría se objetivaron EV monomórficas que precedían a los episodios de FV.

(0.42MB).
Figura 2.

El estudio electrofisiológico permitió identificar potenciales de Purkinje en las zonas lateral media y septal de ventrículo izquierdo, que se ablacionaron con radiofrecuencia.

(0.15MB).

El ECG era compatible con afectación de tronco común izquierdo (TCI), y el ecocardiograma mostraba disfunción ventricular izquierda severa. Se realizó coronariografía urgente, objetivándose enfermedad severa de TCI y 3 vasos; se implantó stent sobre TCI distal hacia DA, no tratándose el resto de vasos por presentar mal calibre (obtusa marginal) y una oclusión crónica (coronaria derecha ostial). Tras 24h, presentó episodios repetidos de FV que requirieron hasta 100 desfibrilaciones en 24h. El ionograma y el intervalo QT eran normales. Se llevó a cabo tratamiento con bloqueadores beta, amiodarona y lidocaína intravenosos sin éxito, procediéndose a implante de BCIA.

Revisando la telemetría, se objetivó que los episodios de FV se precedían de una EV monomórfica con un QRS de 125ms e intervalo de acoplamiento de 270ms (fig. 1). Como primera medida, se implantó marcapasos temporal con sobreestimulación a 110lpm, que resultó inicialmente eficaz. Sin embargo, 5 días después, presentó un nuevo episodio de FV iniciado tras una EV de las mismas características. Sospechándose un posible origen de la EV en las fibras de Purkinje alrededor del área infartada, se decidió realizar estudio electrofisiológico, que permitió identificar potenciales de Purkinje en las zonas lateral media y septal de ventrículo izquierdo (fig. 2). Se realizó ablación con radiofrecuencia en esas zonas, desapareciendo los potenciales. Tras el procedimiento, el paciente no presentó nuevos episodios de FV.

Ambos casos ilustran el manejo inicial de una tormenta arrítmica en el contexto de un SCA. Es primordial en estos pacientes identificar adecuadamente el mecanismo subyacente para poder realizar un tratamiento adecuado. El segundo caso ejemplifica la importancia de dicho diagnóstico, al identificar la EV proveniente de las fibras de Purkinje dañadas tras el IM, y pone de relieve la utilidad de la ablación con radiofrecuencia en casos seleccionados.

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