La limitación de tratamientos de soporte vital (LTSV) es buena práctica clínica, mantener tratamientos fútiles no es ético y supone obstinación terapéutica. Es por ello que dichas actuaciones han de ser conocidas por el paciente y sus allegados, además de constar de forma explícita en la historia clínica.

Las decisiones de LTSV han de ser juicios prudentes, preferentemente consensuados en equipo y fundamentados en la situación clínica, respuesta a tratamientos, pronóstico y valores de los pacientes.

No es conveniente tomar decisiones de LTSV en situaciones de incertidumbre y no deberían ser tomadas de forma individual, haciendo partícipe a la enfermería y otros especialistas implicados. En casos de dudas o desacuerdos dentro del equipo asistencial, ha de consultarse a los comités de ética asistencial7,8.

Clásicamente, pudiera considerarse que la medicina intensiva y los cuidados paliativos comprendían 2disciplinas diametralmente opuestas. En la medicina moderna este concepto está superado y los cuidados al final de la vida son frecuentes en los servicios de Medicina Intensiva. Por tanto, no se deben tomar decisiones de LTSV sin contar con un plan de cuidados paliativos centrado en el mayor bienestar del paciente, facilitando tratamiento para el control de síntomas, el acompañamiento familiar y ofreciendo apoyo espiritual con base en las creencias y valores del paciente9,10.

El consentimiento informado se fundamenta en el principio de autonomía del paciente, por lo que no se deben realizar procedimientos diagnósticos ni instaurar tratamientos sin obtener consentimiento para ello.

En casos de incapacidad del paciente para tomar decisiones, la consulta de voluntades vitales es necesaria respetando su contenido.

El consentimiento informado no debe ser considerado un mero trámite burocrático. Los profesionales sanitarios deben velar por su aplicación adecuada teniendo en cuenta la situación clínica del paciente e identificar a sus representantes si este no puede consentir. El consentimiento informado ha de realizarse en un ambiente adecuado, con una información veraz y comprensible, ofreciendo la posibilidad de revocarlo libremente en cualquier momento.

La inclusión de pacientes en estudios de investigación deberá realizarse con el consentimiento de estos o sus representantes en caso de incapacidad11,12.

La donación de órganos y tejidos es un derecho de todos los ciudadanos y debe ofertarse a los pacientes en los cuidados al final de la vida. Este ofrecimiento no es exclusivo de los enfermos que desarrollan muerte encefálica, siendo extensible a los casos de LTSV. En estas situaciones, las decisiones de LTSV han de ser independientes del coordinador de trasplantes13.

En los casos que ingresen en la UCI con la finalidad exclusiva de la donación, los familiares deberán ser informados verazmente para no generarles falsas expectativas.

Humanizar los cuidados del paciente crítico ha de incluir generar un espacio propio para el paciente, siendo necesario promover cambios estructurales que contemplen habitaciones individuales con mecanismos que protejan su intimidad cuando sea necesario.

Los profesionales sanitarios han de poner especial dedicación en generar un ambiente adecuado durante las visitas, el traslado del paciente fuera de la UCI y en situación de duelo velando por proteger la intimidad del paciente en todo momento10.

En materia de información, no se debe revelar ni difundir información clínica relativa a los pacientes sin el consentimiento previo y explícito de estos14.

Los fármacos inotrópicos y vasopresores están indicados para mejorar la hemodinámica en el shock cardiogénico, pero sus potenciales efectos nocivos apoyan su uso en las menores dosis y durante el menor tiempo posible. Cuando con ellos no se consigue optimizar la hemodinámica ni la perfusión, una vez confirmado que el paciente es candidato a asistencia mecánica circulatoria, esta no debe demorarse15. Hay que tener en cuenta la posibilidad de derivación precoz a centros de referencia en caso de no disponer de la técnica. Algunos aspectos de la elección del dispositivo, del paciente o del impacto en la mortalidad son controvertidos, pero debe pensarse en la posibilidad de su colocación temprana, a fin de evitar la progresión a daño orgánico establecido y con ello la futilidad del dispositivo y la muerte del paciente16.

El síndrome de bajo gasto cardiaco postoperatorio puede definirse como la presencia de un índice cardiaco < 2,2 l/min/m2 acompañado de clínica de hipoperfusión (oliguria, saturación venosa central < 60% o lactato > 3 mmol/l sin hipovolemia relativa). En su abordaje, el inicio precoz de aminas es un paso clave para evitar el desarrollo o la progresión de disfunción multiorgánica. Sin embargo, su uso no está exento de efectos deletéreos, como el aumento del consumo miocárdico de oxígeno, asociados a un aumento de la mortalidad. La elección del inotropo o vasopresor más adecuado debe estar fundamentada en el conocimiento del contexto fisiopatológico del paciente y de los mecanismos de acción de cada fármaco17. La indicación de aminas no debe basarse solo en parámetros hemodinámicos, sino que debe estar centrada en la clínica, teniendo como objetivo normalizar la hipoperfusión tisular18.

La monitorización hemodinámica invasiva es una herramienta que debe restringirse a los pacientes en que necesitemos precisar el diagnóstico, así como en los casos de shock refractario a las medidas iniciales, para que nos ayuden a la toma de decisiones clínicas y terapéuticas. En el caso del catéter de arteria pulmonar, se ha visto que su uso indiscriminado no solo no aporta beneficios, sino que puede conllevar más complicaciones16. Puede ser beneficioso en casos seleccionados en los que necesitemos un manejo minucioso y avanzado mediante la medición continua de presiones pulmonares, de cavidades derechas o de saturación venosa mixta, en shock refractario y en pacientes con disfunción del ventrículo derecho19.

La decisión de implantar un marcapasos provisional debe individualizarse en función de las características de cada paciente y no utilizarse de forma sistemática. Se debe colocar en las bradiarritmias o taquiarritmias refractarias a tratamientos conservadores (como fármacos cronotrópicos) o cuando se produce inestabilidad hemodinámica o clínica del paciente. La estimulación cardiaca transvenosa temporal es una técnica con complicaciones, pudiendo resultar algunas de ellas fatales. Los pacientes con bradiarritmias sintomáticas deben permanecer monitorizados20.

Como la colocación de un marcapasos provisional percutáneo no está exenta de riesgos, es necesaria una adecuada formación en la técnica para evitar complicaciones. Se recomienda el uso de ecografía como apoyo al implante (localización de acceso venoso y progresión de electrocatéter) y la realización de ecocardiografía previa a la indicación de marcapasos definitivo21. Si el paciente portador de un marcapasos temporal es candidato a marcapasos definitivo, el implante debe realizarse con la menor demora posible.

En las últimas guías de reanimación cardiopulmonar se sigue haciendo énfasis en la importancia de realizar un masaje cardiaco de calidad, con mínimas interrupciones de las compresiones torácicas durante cualquier intervención del soporte vital avanzado. Para realizar la desfibrilación se debe interrumpir menos de 5 s (seguir con las compresiones mientras se carga el desfibrilador) y para analizar el ritmo menos de 10 s22. Es de suma importancia el trabajo en equipo con todo el personal de la UCI para realizar cambios del reanimador con regularidad (máximo 2 min) para garantizar la calidad de las compresiones, así como para poder minimizar el tiempo sin masaje cardiaco23.

El uso de la dopamina a dosis renales (< 5μg/kg/min) no ha demostrado su eficacia en la profilaxis ni en el tratamiento de la disfunción renal aguda (DRA)24,25. Existe suficiente evidencia de que la dopamina presenta efectos deletéreos y puede inducir alteraciones gastrointestinales, endocrinas, inmunológicas y respiratorias en el paciente crítico26. Debido a su capacidad de aumentar la eliminación de agua libre, podría valorarse su uso como «medida compasiva» en casos de necesidad de balance hídrico negativo cuando no proceda el uso de técnicas de depuración.

La furosemida no es útil en la prevención ni en el tratamiento del DRA27,28. Aunque algunos modelos animales con DRA han indicado que los diuréticos pueden minimizar la lesión renal, esto no se ha demostrado en estudios clínicos. Incluso se han apreciado posibles efectos perjudiciales de la furosemida en la evolución de la DRA29. Se puede valorar la respuesta diurética a la furosemida para el control de los fluidos en casos de DRA con necesidad de balance hídrico negativo cuando no proceda el uso de técnicas de depuración30.

La correcta estratificación de la DRA precisa de herramientas diagnósticas fáciles precisas y útiles a pie de cama31. En el enfermo crítico (situación renal inestable), no nos debemos basar en cifras plasmáticas de moléculas que pueden variar su concentración, no solo en función de su aclaramiento renal, sino también en función de su producción. Por tanto, no se recomienda confiar únicamente en las cifras de creatinina en sangre para descartar DRA, especialmente en aquellos pacientes con factores de riesgo para desarrollarla (uso de contrastes radiológicos, postoperatorio de cirugía mayor, sepsis, pancreatitis grave, shock, etc.) o comorbilidades (insuficiencia cardiaca, diabetes, enfermedad renal crónica, etc.)32,33. En estos casos, deberíamos confirmar la función renal con un aclaramiento medido y recomendamos, por su sencillez y fiabilidad, el cálculo del filtrado glomerular mediante el aclaramiento de creatinina en 2h34.

La nefrotoxicidad inducida por radiocontraste es una causa frecuente de DRA. El uso de radiocontraste se ha asociado a un incremento de la morbilidad, la mortalidad y la prolongación de las estancias. Con el uso de contrastes no iónicos (hipoosmolares o isoosmolares) se aprecia un descenso significativo de la toxicidad con respecto a los iónicos-hiperosmolares, por lo que no existe actualmente ningún motivo para el uso de estos35,36. El principal factor de riesgo para el desarrollo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente. La correcta hidratación ha demostrado disminuir el riesgo de nefrotoxicidad por contraste, recomendándose la administración de suero salino 0,9% 1ml/kg/h durante las 12 h previas y posteriores al procedimiento37.

La duración de la DRA es variable (normalmente entre 7 y 21 días) y muy dependiente de la intensidad y la duración del episodio isquémico inicial, de la presencia de nuevos eventos isquémicos recurrentes o el uso continuado de terapias nefrotóxicas38. La mayoría de los pacientes con DRA recupera la función renal; sin embargo, muchos pacientes, incluyendo a aquellos con función renal previamente normal, no vuelven a su función renal basal39. Muchos estudios han demostrado un aumento en el riesgo de cronicidad entre los pacientes que se recuperan de una DRA. Incluso pequeños y agudos incrementos en la creatinina sérica tan bajos como 0,3mg/dl se asocian a aumentos a corto plazo y a largo plazo en la mortalidad40. Por ello, es fundamental ser extremadamente cuidadosos con el mantenimiento de la función renal en este periodo especialmente vulnerable.

El uso de dopamina como agente vasoactivo e inotrópico en la resucitación de pacientes en shock séptico se ha asociado a un incremento en el número de efectos secundarios, fundamentalmente arritmias, respecto a la utilización de noradrenalina41. De Backer et al. aleatorizaron a más de 1.500 pacientes en shock de diferentes etiologías a recibir dopamina o noradrenalina en su resucitación. Aunque no observaron diferencias en cuanto a supervivencia, el uso de dopamina se asoció a un incremento significativo del número de arritmias. Posteriormente, el mismo grupo publicó un metaanálisis que contó con 2.768 pacientes en shock séptico en el cual el empleo de dopamina se asociaba a peor pronóstico. Más recientemente, un metaanálisis que incluyó 15 estudios comparativos entre dopamina y noradrenalina, con un total de más de 800 pacientes, objetivó una reducción absoluta del 11% en el riesgo de mortalidad a los 28 días empleando noradrenalina42.

Diversos estudios aleatorizados y metaanálisis evidencian que el empleo de coloides respecto a los cristaloides en el paciente crítico en general y el séptico en particular se asocia a una mayor tasa de empleo de técnicas de depuración extrarrenal (TDE) y a un peor pronóstico. Perner et al. evaluaron la utilización de hidroxietil-almidón (HES) 6% frente a Ringer acetato en 804 pacientes con sepsis grave y shock séptico, observando cómo la resucitación con HES se asociaba a un incremento de la mortalidad a los 90 días, así como a un aumento en el uso de TDE43. El estudio Cristaloides versus HES (CHEST), que comparó 6% HES 140/0,4 con salino 0,9% en 7.000 pacientes, no encontró diferencias con respecto a la mortalidad a los 90 días, pero sí un aumento de TDE en los pacientes en los que se utilizó HES44. Actualmente, tanto la European Medicines Agency como la United States Food and Drug Administration recomiendan la no utilización de los HES en pacientes ingresados en Cuidados Intensivos, especialmente los pacientes sépticos.

En pacientes sépticos con disfunción renal no debería disminuirse la dosis inicial de carga de antimicrobianos (vancomicina, azoles, aminoglucósidos, etc.). En el caso de amikacina, su eficacia requiere de una concentración plasmática máxima (Cmáx) por encima de la concentración mínima inhibitoria (CMI) de la bacteria tratada para lograr una Cmáx/CMI entre 8 y 10. La obtención de esta Cmáx inicial es independiente de la función renal del paciente; el aclaramiento de creatinina solo deberá modular las dosis subsiguientes del fármaco. La farmacocinética (Pk) de la amikacina se altera con frecuencia en el paciente crítico, provocando que la dosis de carga (15mg/kg) de amikacina resulte insuficiente en la gran mayoría de pacientes y que actualmente se recomiende una dosis inicial entre 20 y 30mg/kg. Sin embargo, esta posología puede provocar una concentración plasmática mínima (Cmín) > 5μg/ml y el consiguiente riesgo de nefrotoxicidad45. La existencia de un índice de masa corporal (IMC) < 25 kg/m2, de cirrosis hepática y un balance hídrico positivo a las 24h (por cada incremento de 250ml) fueron identificados como factores independientes de riesgo de no alcanzar el objetivo Pk46. La monitorización de los niveles de antimicrobianos con un margen terapéutico estrecho puede ser de utilidad para evitar sobredosificación.

La incorporación en la práctica clínica de estrategias preventivas, en el marco de un programa de seguridad integral, se ha mostrado útil en la reducción de las tasas de infección asociada a dispositivos. Estos programas proponen la realización de una serie de medidas agrupadas en paquetes o «bundles» durante la inserción y el mantenimiento de los dispositivos. Se recomienda una evaluación periódica (idealmente diaria) de la necesidad de los mismos con la finalidad de disminuir la exposición al riesgo en aquellos casos en los que no sean estrictamente necesarios47. La incorporación de algoritmos con criterios objetivos que evalúen la necesidad del dispositivo dentro del plan de seguridad del paciente puede ser de utilidad para disminuir los días de dispositivo por paciente48.

El paradigma actual de la terapia antimicrobiana en los pacientes críticos consiste en iniciar un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro y desescalar posteriormente según los resultados microbiológicos. No existe una definición uniforme para la desescalada de antimicrobianos, pudiendo corresponder según los distintos estudios a una disminución del espectro o del número de antimicrobianos empleados, a una disminución de la duración del tratamiento o a la combinación de distintas opciones49. A pesar de que varios estudios han demostrado que se trata de una estrategia segura incluso en pacientes en shock séptico, en una revisión sistemática reciente de la literatura evidencia un mayor uso de la desescalada en pacientes que presentan una mejoría de los «scores» de gravedad, y en aquellos con tratamiento de amplio espectro, sin que parezca tener impacto en la duración total de la terapia antimicrobiana50. Por otra parte, aunque el uso de antimicrobianos se ha asociado a la aparición de microorganismos resistentes a nivel individual y ambiental, la evidencia actual no permite establecer cuál es el efecto de la desescalada en la aparición de resistencia a los antimicrobianos. Se precisa más información para establecer el efecto de la estrategia sobre el desenlace clínico.

Se está generalizando el uso secundario de los datos de la historia clínica electrónica (HCE). Esta práctica permite monitorizar nuestra actividad, valorar la adecuación a la evidencia científica y evaluar el impacto de las acciones. Su utilización también es prometedora para la investigación y la innovación. No obstante, es necesario evaluar mediante una adecuada metodología la calidad de la información. Ello requiere su verificación o validación en términos de integridad y exactitud.

La adecuada sistematización de la terminología y la evaluación de la calidad de los datos permitirán transformar la información de la HCE en un modelo común de datos para la gestión clínica, el benchmarking y la investigación en red, de una manera eficiente para los profesionales del paciente crítico51. Es necesario utilizar las mismas definiciones, entrenar al personal implicado y auditar tanto la inclusión de la información en la HCE como la extracción y el análisis de los datos52.

Con relación al análisis de intervenciones coste-eficacia en salud, habitualmente se evalúan la cantidad y el consumo de recursos, pero no se examina el impacto en resultados (calidad, valor). Los estudios de coste-efectividad basados en ensayos aplicados en ocasiones no proporcionan evidencia suficiente para que los gestores o los responsables de los procesos puedan tomar decisiones en entornos concretos53. Esto puede tener como consecuencia que las decisiones estén más motivadas por cuestiones legales o presupuestarias, sin tomar en cuenta la seguridad y el impacto en resultados. Para realizar dicha evaluación, además de considerarse la evidencia científica, basada en metodología estandarizada y trasparente, se deben considerar aspectos locales54 (organizativos, entrenamiento de los profesionales, case-mix, etc.). Por ello, no debiera adquirirse tecnología sanitaria sin consultar fuentes independientes que evalúen la efectividad, la seguridad y la relación coste-beneficio.

El proyecto y el método de todo estudio en seres humanos debe describirse claramente en un protocolo de investigación55. Además, debe partir de una revisión bibliográfica adecuada y tener unos objetivos definidos56,57. Asimismo, el registro de datos deberá cumplir los requisitos legales establecidos. Sin estos requisitos, el resultado será de dudosa validez científica y, por ende, no estará justificada su realización.

La obtención de conclusiones de un estudio que no ha sido adecuadamente diseñado puede dar lugar a cambios en la práctica asistencial que no beneficie a los pacientes.

Los sistemas de monitorización presentan frecuentemente lecturas erróneas por artefactos o errores de aplicación. Es habitual observar datos discordantes o extremos que pueden no ser congruentes con el estado clínico del paciente58. Su validación ciega tras su adquisición automática en una historia informatizada o su copia sin comprobación en una historia de papel deben ser evitadas, pues de ellas se podrían derivar decisiones clínicas erróneas, así como errores en registros empleados en investigación, con la consecuente alteración de los resultados. La calidad y la veracidad de los datos recogidos en la historia clínica, informatizada o no, es un aspecto imprescindible que debe exigirse. A este respecto, los sistemas de información clínica (SIC) deben contar con mecanismos de filtrado y edición para asegurar esta tarea59.

Los SIC en las UCI constituyen una herramienta útil para gestionar la información generada. Su implantación y el correcto desarrollo de sus funciones requieren unos fundamentos sólidos59,60: 1) situación basal de los sistemas de información y tecnologías disponibles en el servicio, áreas de trabajo que se quieran informatizar, qué información deseamos manejar, objetivos finales y expectativas de aceptación por los usuarios; 2) creación de un equipo multidisciplinar con profesionales sanitarios y personal técnico; 3) delimitar las competencias de ambos grupos y definir la figura del líder clínico y técnico potenciando la figura del administrador de sistema; 4) realizar una adecuada formación para su uso y valorar el impacto en los hábitos de trabajo; 5) evaluar la integración con los dispositivos de la UCI y el resto de aplicaciones corporativas, y 6) explorar relaciones con la empresa proveedora para asegurar un plan de mantenimiento sostenible.

Estudios observacionales recientes remarcan cómo los pacientes críticos están tratados mediante un exceso de FiO2 y están hiperóxicos durante periodos prolongados. Se ha demostrado, en humanos, que la hiperoxia puede producir toxicidad pulmonar directa provocando fibrosis intersticial, atelectasias y traqueobronquitis. Además, se ha encontrado una relación directa entre la hiperoxia y un aumento de la mortalidad, y como una estrategia de oxigenoterapia conservadora e individualizada en cada paciente es factible y segura, y está asociada a una menor disfunción orgánica y una mayor reducción de los niveles de lactato61,62.

La desconexión de la ventilación mecánica es un proceso que se basa en la identificación diaria de los pacientes que pueden realizar una prueba de respiración espontánea, pudiendo procederse a la extubación en prácticamente la mitad de los mismos (weaning simple).

Alrededor de un 45% de los enfermos van a precisar una desconexión progresiva de la ventilación mecánica, pudiendo realizarse esta mediante: tubo en T, presión positiva continua en la vía aérea, ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) y presión de soporte.

En diferentes estudios clínicos se ha determinado que la SIMV puede prolongar la desconexión más que los otros métodos, por lo que no se recomienda su utilización como método de desconexión de la ventilación mecánica63,64.

El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) moderado-grave o en presencia de otro fallo de órgano, como acidosis metabólica o shock, presenta un alto riesgo de fracaso. Su uso debe restringirse a SDRA leve y en casos de moderado seleccionados. En estos casos se debe evaluar cuidadosamente el riesgo/beneficio de retrasar la intubación y la ventilación mecánica invasiva (VMI)65. Tras su inicio se deben monitorizar signos de mal pronóstico de fracaso de la VMNI: constantes (frecuencia respiratoria, presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, Glasgow Coma Score) y gases. Un aumento o no mejora de la frecuencia respiratoria o no mejora o empeoramiento de la PaO2/FiO2 tras una hora de VMNI es indicativo de fracaso del tratamiento y se debe pasar a intubación traqueal y VMI, ya que el retraso en el inicio de la VMI aumenta la mortalidad66.

Entre los mecanismos fisiopatológicos del SDRA se encuentra la alteración de la permeabilidad vascular pulmonar, favoreciéndose la trasudación de líquidos hacia el alvéolo.

La administración liberal de fluidoterapia en pacientes con SDRA se asocia a un incremento de la morbilidad, en forma de días de ventilación mecánica y de estancia en la UCI. Por ello se recomienda limitar su administración en pacientes en los que no exista evidencia de hipoperfusión, siendo fundamental monitorizar su utilización en pacientes hemodinámicamente inestables e intentando evitar el balance positivo, con idea de evitar los efectos deletéreos de la misma67,68.

La mortalidad en la insuficiencia respiratoria aguda grave, y más concretamente en el SDRA grave, es elevada. Una de las principales razones es la persistencia de hipoxemia refractaria a pesar de la ventilación mecánica siguiendo las recomendaciones internacionales actuales (volumen corriente 6ml/kg de peso ideal, uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) adecuada, decúbito prono y administración precoz de relajantes neuromusculares). La oxigenación por membrana extracorpórea se ha propuesto como una terapia de rescate y soporte hasta la recuperación de la función pulmonar, pero se trata de una terapia no exenta de complicaciones, potencialmente graves. Es por ello que, debido a su complejidad y al elevado riesgo de complicaciones, es necesario valorar el riesgo-beneficio antes de su implantación y no debe considerarse antes de haber optimizado todas aquellas estrategias que hasta ahora han demostrado una mejoría en la mortalidad de forma significativa y con una tasa inferior de complicaciones69.

La nutrición enteral (NE) podría favorecer la isquemia intestinal si se inicia en pacientes inestables con fármacos vasopresores a dosis elevadas. Los vasopresores provocan un shunt de flujo sanguíneo desde el intestino y los órganos periféricos a la circulación central. En estas circunstancias, la hipoperfusión intestinal y el incremento de la demanda de oxígeno al área esplácnica al inicio de la nutrición podrían favorecer la isquemia intestinal. Aun con ello, se estima que solo el 1% de los pacientes críticos desarrollan algún grado de isquemia mesentérica, sin evidencia de una relación causal entre shock, vasopresor y NE70. Por otra parte, los beneficios de la NE precoz en pacientes tratados con vasopresores han sido demostrados en estudios clínicos, incluyendo una reducción de la mortalidad hospitalaria71.

En pacientes que reciben dosis bajas o decrecientes de vasopresores (noradrenalina a 0,1-0,2 μg/kg/min) se debe intentar una prueba de tolerancia a la NE, vigilando estrechamente los signos de intolerancia digestiva o inestabilidad hemodinámica72.

El decúbito prono es una maniobra usada frecuentemente en pacientes con hipoxemia severa con objeto de mejorar la relación ventilación-perfusión pulmonar. El uso de esta maniobra se asocia a la creencia de una probable mayor intolerancia de la NE. La sedación profunda y la relajación muscular influyen negativamente en el vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal, limitando una adecuada administración de los requerimientos nutricionales. Sin embargo, el grado de intolerancia es independiente de la posición (decúbito prono o supino)73 y la NE en decúbito prono es posible, segura y no se asocia a un aumento de complicaciones gastrointestinales (aumento de residuo gástrico, vómitos), ni a una disminución del volumen de dieta administrada74. La elevación de la cabecera > 25°, el inicio precoz de la NE y el uso de procinéticos son estrategias con efectos beneficiosos para mejorar la tolerancia en decúbito prono75.

El síndrome de realimentación (SR) se produce como consecuencia de la reintroducción del soporte nutricional completo (oral, enteral o parenteral) en pacientes desnutridos o en pacientes en riesgo y puede ser letal si no se sospecha y trata adecuadamente76.

Cursa con alteraciones hidroelectrolíticas (principalmente hipofosfatemia), deficiencias vitamínicas, arritmias, insuficiencia cardiaca, respiratoria, fracaso renal, anemia hemolítica, trombocitopenia, crisis comiciales y coma, entre otros. Ante un paciente con factores de riesgo para SR (alcoholismo, ayuno prolongado, escasa ingesta en la última semana previa al ingreso en la UCI, pérdida de peso, desnutrición, IMC < 18kg/m2 o > 40) se deben corregir los déficits iónicos previos al inicio de la nutrición artificial, administrar tiamina por vía intravenosa, iniciar el soporte nutricional al 50% del cálculo realizado e incrementarlo progresivamente. Se deben monitorizar los iones (principalmente fosfato, potasio y magnesio) inicialmente cada 24-48 h hasta la estabilización77.

En los pacientes críticos, la provisión insuficiente de calorías y proteínas en combinación con un estado hipercatabólico determina una importante pérdida de masa muscular y consecuentemente mala evolución clínica. Estudios prospectivos observacionales indican que un mayor aporte proteico en los pacientes de la UCI médico-quirúrgica se asocian a menos complicaciones, estancias más cortas y menor mortalidad78.

Ensayos clínicos aleatorizados muestran mayor probabilidad de supervivencia de los pacientes anúricos de UCI cuando se les administra un aporte proteico > 2 g/kg/día, estabilizando el balance nitrogenado79. Si los pacientes se someten a TDE, los aportes deben incluso ser mayores, tal y como se recomienda en las recientes guías de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition80.

Entre el 30 y el 68% de los pacientes críticos presentan alteraciones gastrointestinales con dificultad para una correcta administración de la NE, obligándonos a una vigilancia estrecha de la misma, una vez iniciada. La disfunción gastrointestinal se encuentra relacionada con la integridad de la mucosa, la alteración de la contractilidad y su capacidad de absorción81.

La auscultación abdominal de los ruidos hidroaéreos se recomienda realizarla en los 4cuadrantes, unos 5 min en cada uno si no se auscultan inicialmente, y previa a la palpación del abdomen. Los pacientes con ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos presenten mayor mortalidad82. Sin embargo, se considera una práctica segura y eficaz la no necesidad de auscultar ruidos intestinales para el inicio de NE al ser expresión de la contractilidad y no de su función de absorción y de barrera80.

El empleo de corticoides en la lesión medular aguda traumática se ha efectuado siguiendo los protocolos del National Acute Spinal Cord Injury Study. Sin embargo, las revisiones metodológicas y los estudios posteriores no han podido corroborar de forma significativa los beneficios de su uso de forma generalizada83.

La administración de corticoides basada en su acción sobre la lesión tisular secundaria debe ser valorada individualmente en cada caso según las características del paciente y la enfermedad intercurrente debido a sus posibles efectos secundarios84. No existe evidencia de que los corticoides tengan efecto beneficioso en el caso de que la lesión medular sea completa, por lo que no debe ser indicada.

En caso de tratarse de una lesión medular aguda traumática no estabilizada, o bien que presente un deterioro neurológico, la administración de corticoides debe realizarse con pautas cortas y siempre considerando los posibles efectos secundarios84.

El manejo de la fluidoterapia es uno de los elementos esenciales en el tratamiento del paciente neurocrítico. El volumen de fluidos empleado, su composición y su tonicidad son factores clave en el tratamiento de estos pacientes. La barrera hematoencefálica permite el paso de agua libre pero no de electrolitos. De esta forma, el empleo de soluciones hipotónicas puede favorecer el paso de agua sin solutos a través de la barrera hematoencefálica, favoreciendo el desarrollo de edema cerebral. En condiciones normales, existen respuestas compensadoras del endotelio y las neuronas que evitan el desarrollo del edema cerebral. Sin embargo, en el paciente neurocrítico dichos mecanismos se encuentran alterados.

Diversos estudios observacionales y experimentales han asociado el empleo de soluciones hipotónicas con peores resultados clínicos (aumento de la presión intracraneal y mortalidad) en el paciente neurocrítico85,86.

Existe un importante y creciente interés en el empleo de la hipotermia como medida para disminuir el daño tisular cerebral asociado a un traumatismo craneoencefálico (TCE). Se ha recurrido a esta opción como medida profiláctica y terapéutica, siendo objeto de múltiples estudios. La calidad de la evidencia es baja debido a que los hallazgos han sido inconsistentes. Los trabajos varían en cuanto a la temperatura objetivo, la duración de la hipotermia y el ritmo de recalentamiento1. En los ensayos clínicos realizados y publicados en los últimos 6 años, específicamente NABISH II, BHYPO y EuroTherm3235, se objetivó que la hipotermia moderada se asoció a deterioro de la situación neurológica y a un aumento de la mortalidad respecto a estrategias de normotermia. Por ello, actualmente no se recomienda el empleo de la hipotermia profiláctica para mejorar el pronóstico de pacientes con TCE grave y daño cerebral difuso87,88.

En el TCE grave se produce una respuesta inflamatoria con cambios en el flujo sanguíneo cerebral debido a la pérdida de la capacidad de autorregulación estableciéndose una relación directa entre este y la presión arterial media. En las primeras 72 h destaca hipoperfusión e isquemia global y regional secundarias.

La hiperventilación da lugar a la vasoconstricción cerebral con reducción del flujo y aumento de la fracción de extracción de oxígeno. Estos cambios agotan las reservas fisiológicas y comprometen el metabolismo oxidativo con incremento de las áreas isquémicas89. Dichos cambios suelen ser infraestimados por las técnicas de monitorización convencional y representan un mecanismo de daño evitable tras el TCE.

Por ello se recomienda evitar la hiperventilación, procurando una normocapnia (36-40mmHg) en pacientes con TCE grave. La hiperventilación solo se recomienda como medida temporal si existen datos de herniación y con empleo de monitorización multimodal88.

Las crisis convulsivas tras un accidente cerebrovascular son un problema clínico importante y pueden estar asociadas con mal resultado clínico/neurológico90.

La baja frecuencia de las mismas y los potenciales efectos adversos de los fármacos antiepilépticos, incluyendo sus interacciones con antiagregantes y anticoagulantes orales, no apoyan su administración sistemática. Además, no se dispone de evidencia suficiente que apoye el uso de antiepilépticos en la prevención primaria de convulsiones tras un accidente cerebrovascular. Las guías clínicas recogen el manejo de las convulsiones una vez producidas y en ese contexto sí se recomienda el tratamiento anticomicial91.

La suspensión de intervenciones quirúrgicas programadas por ausencia de cama disponible en el Servicio de Medicina Intensiva (SMI)92 para el control postoperatorio de cirugías de alto riesgo o por comorbilidades del paciente, que hayan precisado de una reserva de cama de la UCI93,94, puede suponer un riesgo para el enfermo, disminuye la satisfacción del paciente y su familia e incrementa tanto las estancias como los costes económicos95.

El número limitado de camas en los SMI y el incremento de enfermos críticos favorecen el hecho de que algunos enfermos sean dados de alta de forma precoz o no planificada96.

El alta precoz o no planificada se asocia a un incremento en el número de eventos adversos, reingresos, estancias, costes y mortalidad hospitalaria97-100.

Los equipos de respuesta rápida o el seguimiento de estos pacientes por profesionales de Medicina Intensiva podrían reducir el impacto negativo en estos enfermos.

El retraso del traslado a planta de los enfermos que han superado la fase crítica de su enfermedad se relaciona con un incremento de costes inadecuado, reduciendo el número de camas disponibles para nuevos ingresos101.

Puede aumentar la morbilidad de los enfermos y dificulta la relación con la familia102.

La gestión adecuada de camas y la programación precoz de las altas reduce el retraso del alta103.

La demora del ingreso de un enfermo crítico en el SMI se asocia a un incremento de morbimortalidad, así como a un incremento de costes económicos104-106. Habitualmente, está en relación con la falta de camas en el SMI. Se define la demora como el intervalo transcurrido desde la indicación de ingreso por un médico del SMI y el ingreso en el SMI. Incluye la demora del paciente posquirúrgico programado107. En todo caso, el intensivista debe atender al paciente independientemente de su ubicación108.

La presencia de intensivista en presencia física las 24 h en los SMI garantiza la calidad asistencial y la seguridad de los pacientes en el hospital, reduciendo la estancia y la mortalidad de los enfermos críticos109,110.

Las recomendaciones clínicas actuales van dirigidas a priorizar la analgesia en el paciente crítico. Hoy en día, se recomienda tener al paciente con unos niveles adecuados de analgesia según las escalas de uso más frecuente, como son la escala de conductas indicadoras de dolor (ESCID), Behavioral Pain Scale (BPS) o Critical Care Pain Observation Tool (CPOT), antes de iniciar una perfusión de sedantes. Este tipo de estrategias disminuyen la necesidad de sedación, contribuyen a que el paciente se encuentre tranquilo y colaborador, facilitan la adaptación al respirador y acortan el tiempo de ventilación mecánica y de estancia en la UCI111,112. Las estrategias opuestas, donde el paciente es sedado sin una analgesia correcta, favorecen las situaciones de estrés y discomodidad, aumentan la desadaptación al respirador y, a medio-largo plazo, aumentan la estancia en la UCI y favorecen el delirium y el estrés postraumático.

Las guías internacionales de práctica clínica sobre la sedación de los pacientes críticos recomiendan que, en caso de precisar sedación, esta debe ser precozmente lo más ligera posible. La sedación profunda solo está justificada en situaciones muy concretas, enumeradas en el enunciado, durante el mínimo tiempo posible. Una estrategia de sedación ligera permite iniciar antes el destete del ventilador, acorta la duración de la ventilación mecánica y la estancia en la UCI y en el hospital, reduce la incidencia y la duración del delirium y permite iniciar la movilización y la rehabilitación de forma precoz. La sedación profunda, incluso en etapas precoces del ingreso en la UCI, se asocia de forma independiente a una mayor mortalidad113. Si la sedación profunda no está justificada, los pacientes ingresados en la UCI deberían mantenerse en la escala de la agitación y sedación Richmond 0/–1114 o en la escala de agitación-sedación de Riker 3-4.

La clara definición de los objetivos individuales de la sedación y la adaptación frecuente de estos a la situación cambiante del enfermo crítico son recomendaciones establecidas en las guías internacionales de analgesia-sedación. Los objetivos específicos deberían ser documentados y transmitidos de forma adecuada a los profesionales sanitarios encargados del cuidado del paciente; el uso de escalas validadas de sedación permite establecer el nivel de sedación actual del paciente para el ajuste de intervenciones terapéuticas y se recomienda su documentación, al menos, cada 4 h o cada vez que exista un cambio clínico significativo114. Se deberían establecer pautas de actuación o protocolos que permitan ajustar de forma dinámica las dosis de fármacos para conseguir los niveles de sedación necesarios. Los objetivos deben ser reevaluados periódicamente y de forma conjunta. La adecuada monitorización de la sedación permite reducir el tiempo de ventilación mecánica, la estancia en UCI y el número de complicaciones infecciosas nosocomiales115.

Existen múltiples factores de riesgo de delirium, los no modificables reflejan la predisposición a la aparición de delirium, pero los modificables (fiebre, hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas/ácido-base y uso de fármacos «pro» delirium como las Benzodiacepinas) deben ser corregidos rápidamente116. No utilizar benzodiacepinas para el tratamiento del delirium, excepto en el síndrome de abstinencia alcohólica. Priorizar los tratamientos no farmacológicos, necesarios tanto en la prevención como en el tratamiento del delirium: rehabilitación, reorientación, favorecer descanso nocturno, estimulación cognitiva y acompañamiento familiar114.

No prescribir los bloqueantes neuromusculares en perfusión continua sin una indicación justificada y siempre asegurando niveles adecuados de sedación y analgesia previo al inicio del tratamiento y durante el mismo, con el objetivo de mantener niveles de sedación profunda. Para la monitorización de la profundidad de la sedación son de ayuda los parámetros derivados del electroencefalograma frontal como el índice biespectral, el Patient State Index, el Narcotrend Index o la entropía.

El control de la profundidad del bloqueo neuromuscular con estimulación tren de cuatro, unido a la valoración clínica, así como la valoración diaria de la necesidad de mantener el bloqueo neuromuscular son útiles para evitar sobredosificaciones innecesarias117,118.

No deberán faltar la causa de la intoxicación, el intervalo de asistencia, el tratamiento general y específico toxicológico, así como los registros seriados de las constantes vitales básicas (frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica, pulsioximetría, temperatura) y la monitorización del nivel de consciencia (evolución de la Glasgow Coma Score). El registro correcto, sistemático y repetido de los datos mencionados nos ayudará a establecer el pronóstico en el paciente intoxicado grave, así como la idoneidad de las medidas aplicadas respecto a los tiempos de atención. Esta sistemática nos permitirá aplicar las escalas de gravedad más indicadas en cada paciente. La precariedad en estos registros está directamente relacionada con la deficiencia en su atención. La ausencia de una recogida sistemática y rutinaria de los datos relevantes de la atención en los pacientes intoxicados agudos es inadmisible, al igual que lo es en cualquier otro paciente grave o potencialmente grave119,120.

El uso de tiamina en la intoxicación alcohólica aguda está justificado, previo a la administración de solución glucosada, en aquellos pacientes con un perfil claro de enolismo crónico o evidentes signos de déficits nutricionales, con el fin de evitar una encefalopatía de Wernicke.

No es el antídoto en los casos de intoxicación aguda y las recomendaciones no incluyen la tiamina en el stock básico de antídotos a utilizar en pacientes intoxicados121.

La disminución del nivel de consciencia es una de las presentaciones clínicas más frecuentes en las intoxicaciones agudas. En algunas ocasiones la intoxicación se produce por más de un agente tóxico. La situación clínica del paciente hace difícil la realización de una anamnesis detallada. Es por ello que en todo paciente con intoxicación aguda se deben descartar otras causas que pueden producir deterioro del nivel de consciencia (infecciosas, hemorrágicas, isquémicas, metabólicas, traumatismos, etc.) y que pueden requerir tratamiento urgente122,123.

La intoxicación por benzodiacepinas es la sobredosis medicamentosa más frecuente en la UCI, habitualmente asociada a la ingesta de otras sustancias. El flumazenilo es un antagonista de las benzodiacepinas que actúa uniéndose de forma competitiva con los receptores GABA, revirtiendo su efecto. Tras décadas de uso, se ha observado un aumento de riesgo de convulsiones y arritmias, debiéndose evitar en los siguientes grupos de riesgo: pacientes intoxicados con coingesta de altas dosis de antidepresivos tricíclicos u otros fármacos que disminuyan el umbral convulsivo o aumenten el riesgo de arritmias, presencia de QT alargado en el electrocardiograma o en pacientes con antecedentes de epilepsia124,125.

La cuantificación y la interpretación de los niveles plasmáticos de paracetamol son la única guía para valorar y tratar con el antídoto específico, la N-acetilcisteína.

La excelente correlación de la concentración plasmática de paracetamol en función del tiempo transcurrido desde la ingesta tóxica y la probabilidad de aparición del efecto hepatotóxico han permitido establecer el nomograma de Rumack y Mathew, de gran utilidad para sentar la indicación y la dosis de su antídoto. Para que el resultado sea aplicable a este fin, la muestra de sangre debe obtenerse a partir de las 4 h de la ingesta tóxica. Cuando obtenemos los niveles antes, no podemos valorar el resultado porque todavía no se ha alcanzado el pico plasmático126.

En muchas ocasiones, las analíticas sanguíneas se solicitan de forma rutinaria, sin responder a un criterio de indicación objetivo y sin que su resultado implique nuevas decisiones terapéuticas127.

Está demostrado de forma evidente que una de las causas más importantes de la anemia en el enfermo crítico es el volumen sanguíneo extraído diariamente, lo que puede aumentar los requerimientos transfusionales, con el consiguiente aumento de los riesgos y costes128.

No hay evidencia que una estrategia restrictiva de transfusión (hemoglobina [Hb] < 7g/dl) aumente la morbilidad o mortalidad a los 30 días en comparación con una estrategia liberal de transfusión (Hb < 9g/dl) en la mayoría de los pacientes críticos. Se debe administrar una unidad cada vez, con posterior reevaluación, para mantener la Hb entre 7 y 9g/dl129.

Todavía se necesitan estudios adicionales para establecer el umbral de transfusión en pacientes con cardiopatía isquémica activa, daño cerebral agudo o cáncer.

En cirugía de cáncer gastrointestinal y cardiaca, en el paciente sangrante, séptico o con infarto agudo de miocardio, los estudios indican un umbral más liberal (Hb < 9-10g/dl)130.

Esta recomendación está avalada por lo imprescindible de reducir las transfusiones innecesarias, especialmente de plasma fresco congelado (PFC). Únicamente debería usarse a dosis fijas con otros componentes sanguíneos, en ausencia de point of care para test de coagulación, ya que solo contiene 2 g de fibrinógeno por litro y la hemostasia tiene una dependencia crítica del mismo como sustrato de la formación del coágulo y como ligando necesario para la agregación plaquetaria. La hipofibrinogenemia es común en la coagulopatía asociada al sangrado y en estos pacientes se debería utilizar concentrado de fibrinógeno86,131.

No se recomienda utilizar PFC para la reversión de la anticoagulación consecuencia de fármacos antagonistas de la vitamina K (warfarina o acenocumarol) en aquellos pacientes que presenten una hemorragia grave o crítica o que deban ser intervenidos urgentemente. En su lugar se recomienda utilizar concentrado de complejo protrombínico132,133.

En función del tiempo transcurrido y del fármaco utilizado, las plaquetas transfundidas adquirirán el mismo defecto que las antiagregadas circulantes. La disfunción producida por la aspirina es más fácil de corregir con transfusión de plaquetas que la producida por clopidogrel o ticagrelor.

Actualmente, la evidencia científica se posiciona contra la transfusión profiláctica de plaquetas en pacientes antiagregados no trombocitopénicos, que van a ser tratados mediante cirugía cardiaca o que presenten una hemorragia cerebral, espontánea o traumática, no quirúrgica. En el último caso, no aporta beneficio en cuanto a control de volumen de hematoma, mortalidad o incapacidad a los 6 meses al comparar con el tratamiento estándar. Si el paciente precisa de manipulación neuroquirúrgica, sí recomiendan la transfusión profiláctica134.

La transfusión de plaquetas en pacientes antiagregados no trombocitopénicos es innecesaria para la mayoría de las técnicas de UCI, recomendándose únicamente en caso de precisar procedimiento quirúrgico de alta complejidad135.

La evaluación del donante de órganos o tejidos es un pilar fundamental del proceso de donación y trasplantes. La decisión sobre si un órgano o tejido puede ser trasplantado, sin generar un daño al receptor, se basa en un conjunto de datos clínicos, analíticos, morfológicos y funcionales. Esta información permite realizar una evaluación del riesgo y beneficio indispensable para poder trasplantar.

Los criterios de selección del donante han cambiado significativamente en las últimas décadas debido a la experiencia creciente acumulada, de manera que órganos y tejidos que no son útiles para determinados receptores pueden ser beneficiosos para otros, haciendo difícil determinar dónde están los límites absolutos. Por todo ello, el proceso de evaluación del donante de órganos y tejidos es una tarea compleja que requiere la participación activa y el liderazgo del coordinador médico de trasplantes, antes de descartar un posible donante de órganos o tejidos sin una causa objetivamente documentada136,137.

La donación ha de formar parte integral de los cuidados al final de la vida. Esta realidad ha motivado un cambio en la secuencia de actuación al ofrecerse la posibilidad de ingreso en el SMI para donación en aquellos pacientes con mal pronóstico vital a corto plazo por una lesión cerebral catastrófica, que no son tributarios de tratamiento por considerarse fútil, pero podrían evolucionar a muerte encefálica y ser donantes de órganos de iniciarse o continuarse las medidas de soporte vital adecuadas138.

La detección de estos posibles donantes debe formar parte de la labor asistencial de todos los profesionales implicados en su atención, no solo del intensivista o del coordinador de trasplantes. El 41% de los posibles donantes fallece fuera del SMI, fundamentalmente en planta de hospitalización y en Urgencias. Por ello, no debe considerarse los SMI como la única unidad generadora de donantes139.

La posición en supino, habitual en los pacientes críticos salvo indicación en contra, si no se moviliza al paciente durante un tiempo prolongado, se acompaña de atelectasias en campos posteriores.

La relación PaO2/FiO2 es un parámetro habitual para aceptar o rechazar la donación pulmonar. Sin embargo, esta evaluación gasométrica pulmonar en un donante multiorgánico debe realizarse tras maniobras de reclutamiento alveolar, uso de ventilación protectora durante al menos 2 h (volumen tidal 6ml/kg, PEEP 8-10cm H2O) y limpieza de secreciones pulmonares mediante broncoscopia (si las hubiera). Asimismo, en caso de sospecha de edema pulmonar se debe administrarse diuréticos al donante.

Estas medidas han demostrado incrementar la PaO2/FiO2 en torno a 100-120mmHg en menos de 3 h de tratamiento, obteniendo unos excelentes resultados de supervivencia postrasplante. Por ello, las maniobras de reclutamiento son obligatorias antes de descartar un donante por PaO2/FiO2 < 300mmHg140,141.

La valoración de los donantes cardiacos se basa en la ecocardiografía: alteraciones segmentarias de la contractilidad o fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menor del 45% no sería óptimo para trasplante.

La respuesta adrenérgica, inflamatoria y hormonal secundaria a la muerte encefálica puede condicionar importantes repercusiones hemodinámicas, e incluso alteraciones funcionales cardiacas que son reversibles con un manejo hemodinámico y metabólico óptimo.

La valoración de un corazón se debe realizar en situación de euvolemia, con la dosis mínima de vasoconstrictores e inotrópicos necesaria para mantener la poscarga y el gasto cardiaco. La resucitación hormonal (corticoides, vasopresina y hormona tiroidea) no puede recomendarse, dado la ausencia de estudios concluyentes. Sin embargo, su uso en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con necesidades elevadas de vasopresores puede ser útil.

Por tanto, no se puede descartar un donante cardiaco por FEVI < 45% si antes no se ha realizado un resucitación hemodinámica y metabólica correcta137,142.

El médico responsable del paciente tiene la obligación de plantear la retirada de medidas de soporte vital cuando estas sean consideradas fútiles y así evitar la obstinación terapéutica. Dicha decisión debe tomarse de acuerdo con un protocolo existente de limitación del tratamiento de soporte vital10.

Con posterioridad y sin que exista relación alguna con la decisión anterior, el coordinador de trasplantes debe valorar la posibilidad de un fallecimiento precoz y si existen o no contraindicaciones para la donación. Si esta es posible, tiene el deber de solicitar la donación de órganos, así como la obligación de garantizar el derecho del paciente a la donación si era su deseo.

No se debe considerar la donación en asistolia si antes no se ha tomado la decisión de LTSV143.